146.Эндотелиальные факторы регуляции тонуса сосудов
146. Эндотелиальные факторы регуляции тонуса сосудов Эндотелиальная регуляция – осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Сосудистый эндотелий является местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови.
Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов.
· Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота (NO).
NO обеспечивает выраженную релаксацию гладких мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. NO продуцируется сосудистым эндотелием из L-аргинина при расщеплении ферментом NO-синтазой спонтанно, что обозначается как базальная секреция NO, а также при стимулировании эндотелиальной клетки рядом биологически активных веществ и медиаторов – ацетилхолином, гистамином, брадикинином, субстанцией Р и др.
Одним из важнейших стимуляторов синтеза NO является механическая деформация эндотелиальных клеток потоком крови, так называемая деформация (напряжение) сдвига эндотелия. Освободившийся из L-аргинина NO проникает в гладкомышечные клетки, активирует в них гуанилатциклазу с образованием цГМФ, что приводит к их активному расслаблению.
Помимо NO, эндотелий вырабатывает другие вазодилататоры: · простациклин (простагландин I2), · эндотелиальный фактор гиперполяризации, · натрийуретический пептид С-типа.
В эндотелии функционирует калликреин-кининовая система, продуцирующая мощнейший пептидный дилататор брадикинин.
· Эндотелий вырабатывает и вазоконстрикторы: эндотелины, тромбоксан (простагландин А2), ангиотензин II, простагландин Н2.
Эндотелин 1 (ЕТ1) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов. Эндотелиальные факторы влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов.
*Простациклин – важнейший антиагрегант, а тромбоксан, напротив, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. *
В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных, прокоагулянтных и антикоагулянтных субстанций. Нарушение этого баланса обозначается как дисфункция эндотелия, которая играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшими лабораторными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор Виллебранда. Важнейший функциональный и наиболее распространенный маркер дисфункции эндотелия – ультразвуковая оценка дилатации плечевой артерии в тесте реактивной гиперемии.
147. Регуляция системного артериального давления: механизмы срочного (по времени) реагировния
Поддержание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является необходимым условием сохранения кровотока.
Регуляция уровня кровяного давления обеспечивается функциональной системой. Схема такой системы, построенной на основе принципов теории функциональных систем ака
Регулируемым параметром в ней является уровень кровяного давления в артериальных сосудах и полостях сердца.
Контроль уровня давления крови осуществляется барорецепторами артерий и сердца. От этих рецепторов по каналам обратной связи сигнализация передается к нервным центрам, регулирующим кровообращение. В нервную систему поступает также информация от хеморецепторов, контролирующих напряжения газов крови, биологически активных веществ, и от рецепторов мышц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. На основе переработки поступающей информации нервная система формирует поток сигналов, передающихся к эффек! торным системам, которые непосредственно могут влиять на уровень кровяного давления. К важнейшим эффекторным факторам, влияющим на величину артериального давления, относятся:
1) насосная производительность сердца (ударный объем); 2) сопротивление сосудов кровотоку; 3) объем циркулирующей крови; 4) вязкость крови. Срочные механизмы поддержания артериального давления включаются через секунды и продолжают регулировать артериальное давление в течение примерно 10 минут. Рассмотрим работу этих механизмов на примере восстановления артериального давления после кровопотери. В этом случае происходит: 1) рефлекторный спазм сосудов с хемо- и барорецепторов рефлексогенных сосудистых зон; 2) рефлекторное сужение сосудов в ответ на ишемию мозга; 3) выход крови из депо: селезёнки, печени, лёгких и подкожных сосудов. Эти нервно-рефлекторные влияния дополняются действием гормонов: увеличивается секреция катехоламинов из надпочечников и с большим латентным периодом вазопрессина из нейрогипофиза. Рефлексы, регулирующие тонус сосудов, могут возникать не только с рецепторов самих сосудов, но и с рецепторов, находящихся в различных органах – это сопряжённые рефлексы, которые обычно ведут к повышению давления. При этом экстеро- и интерорецепторы кожи, тканей, внутренних органов и мышц возбуждаются, что приводит к повышению тонуса вазоконстрикторной зоны и кардиоакселераторного отдела сердечно-сосудистого центра. Это ведёт к увеличению тонуса нейронов сосудодвигательных центров спинного мозга и далее к увеличению тонуса сосудов, усилению и учащению работы сердца и повышению артериального давления. Например, при болевых раздражениях сосуды внутренних органов сужаются и артериальное давление повышается, или при воздействии холода на кожу сужаются её артериолы и повышается артериальное давление.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|