 |
156.Эластическая тяга легких и факторы ее обуславливающие. Значение сурфактанта.
|
|
|
|
156. Эластическая тяга легких и факторы ее обуславливающие. Значение сурфактанта.
В формировании внутриплеврального давления участвует эластическая тяга лёгких — упругая сила, с которой они стремятся уменьшить свой объём.
Эластическая тяга лёгких обусловлена следующими факторами:
· Поверхностное натяжение пленки жидкости, выстилающей альвеолы изнутри.
* Поверхностное натяжение - это сила, действующая в поперечном направлении на воображаемый отрезок длиной 1 см на поверхности жидкости, стремящаяся уменьшить его величину.
· Упругость ткани стенок альвеол. Обусловлена наличием эластических волокон
· Тонус гладких мышц бронхов и бронхиол.
Благодаря эласгической тяге давление в плевральной полости ( Рплевральное ) ниже давления в альвеолах ( Pальвеолярное ) на величину, ей создаваемую.
Поэтому транспульмональное давление ( Р ), представляющее собой разность Pальв-Pплевр , стремится расправить легкие.
При вдохе, когда Рплевральное, как указывалось выше, становится более отрицательным, Р, возрастает. Вследствие этого объем легких увеличивается, а давление в них уменьшается.
Когда Ральвеолярное становится ниже атмосферного, воздух устремляется в легкие.
Сурфактан:
Сурфактант представляет собой мономолекулярный слой строго ориентированных молекул поверхностно-активных веществ ( фосфолипидов и белков, наибольшей поверхностной активностью обладают производные лецитина).
Расположен на границе раздела фаз газ - жидкость.
Между монослоем и мембранами альвеолоцитов находится гипофаза — внеклеточная жидкость, в которой содержится резерв поверхностно-активных веществ в виде мицелл и трабекул.
|
|
|
Слой сурфактанта имеет толщину 20-100 нм.
Значение:
Когда легкие растягиваются, пленка сурфактанта становится менее плотной и поверхностное натяжение усиливается. При уменьшении размеров альвеол поверхностное натяжение, напротив, снижается, что препятствует их спадению.
Нарушение образования или действия сурфактанта сопровождается спадением большого количества альвеол, в результате чего возникает ателектаз (ateles, греч. — неполный, ektasis, греч. - расширение) - состояние, при котором обширные участки легких не вентилируются.
Синтез поверхностно-активных веществ, их выведение на внутреннюю поверхность альвеол и элиминацию отработанных факторов обеспечивает сурфактантная система легкого. Ее клетки представлены пневмоцитами 1 и 2 типов, синтезирующими фосфолипиды и белки, а также макрофагами, удаляющими отработанные сурфактанты.
Образование сурфактанта регулируется парасимпатической нервной системой: при увеличении ее влияний оно возрастает, тогда как при перерезке блуждающего нерва - замедляется.
Сурфактант регулирует не только поверхностное натяжение, но и:
· Скорость абсорбции кислорода в альвеолах.
· Интенсивность испарения воды с поверхности альвеол.
· Он способствует очистке альвеол от инородных частиц и белков, обладает бактериостатическим действием.
157. Биомеханика вдоха. Инспираторные мышцы.
Длительность дыхательного цикла – 2, 5–7 с.
Дыхательный центр включает:
· Вдох; ( Длительность вдоха у большинства людей короче длительности выдоха)
· Выдох;
· Паузу между ними. (Длительность паузы между вдохом и выдохом очень изменчива и может отсутствовать. )
Инспираторные (обеспечивающие вдох)- наружные межреберные мышцы.
Механизм вдоха:
Для развития вдоха необходимо, чтобы в инспираторном (активирующем вдох) отделе дыхательного центра в продолговатом мозге возник залп нервных импульсов, которые по нисходящим путям передаются в шейный отдел спинного мозга (сегменты С3–С5) к диафрагмальным мотонейронам и в грудной отдел – к мотонейронам межреберных нервов.
|
|
|
После переключения на эти нейроны импульсация передается по диафрагмальному и межреберным нервам и вызывает сокращение диафрагмальной и наружных межреберных мышц. Это приводит к расширению грудной клетки за счет опускания ку! пола диафрагмы (рис. и движения ребер.
В результате давление в плевральной щели (в полости, между париетальным и висцеральным листком плевры ) уменьшается в зависимости от глубины вдоха, а транспульмональное ( разница между давлением внутри и снаружи альвеолы (в плевральной полости, средостении) ) давление возрастает, превышает эластическую тягу легких и они расширяются.
Зависимость давлений:
Расширение легких приводит к снижению давления воздуха в альвеолах (при спокойном вдохе оно становится ниже атмосферного на 2–3 мм рт. ст. ) и воздух по градиенту давления поступает в легкие.
*При этом объемная скорость воздушного потока в дыхательных путях ( Q ) будет прямо пропорциональна градиенту давления ( Р ) между атмосферой и альвеолами и обратно пропорциональна сопротивлению ( R ) дыхательных путей для тока воздуха.
При усиленном вдохе кроме диафрагмальной и наружных межреберных мышц сокращаются лестничные, большие и малые грудные, шейные и разгибающие позвоночник мышцы.
|
|
|
