Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания орбиты могут иметь как острый, так и хронический характер. Причины их многочисленны: острые и хронические воспаления околоносовых пазух, острые респираторные заболевания, травматические повреждения костных стенок орбиты, кожи век, наружных тканей глаза, неудачно проведенные операции на околоносовых пазухах или в полости рта (целлюлит, абсцесс), хрониче­ские инфекции (туберкулез, сифилис), хронические неспецифические воспаления (псевдотумор, саркоидоз, болезнь Вегенера).

 

Острые воспалительные заболевания орбиты часто являются результатом пере­хода воспалительных процессов с соседних областей. Тонкие стенки, три из которых граничат с околоносовыми пазухами, врожденные или приобретенные щели в них, многочисленные отверстия для сосудов и нервов, через которые орбита сообщается с околоносовыми пазухами, отсутствие клапанов в большом количестве венозных анастомозов – это основные пути проникновения бактериальной инфекции в ор­биту. Гнойный процесс может распространяться в орбиту из височной или крылонебной ямок непосредственно через нижнюю глазничную щель. Входными воротами может также служить анастомоз, соединяющий венозное сплетение в крылонебной ямке с нижней глазной веной. Вены слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи тоже анастомозируют с венами орбиты, поэтому воспалительные заболевания в них (флебит) могут стать источниками гнойного воспаления орбитальной клетчатки.

 

Флегмона, или целлюлит орбиты – грозное заболевание. До эры антибиотиков погибало около 50% больных, практически с такой же частотой развивалась полная слепота на стороне поражения. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще страдают дети в возрасте до 4-5 лет. Почти у 80% больных предшествует воспалительный процесс в параназальных синусах, у детей – острое респиратор­ное заболевание. Наряду с ними целлюлиту может предшествовать травма кожи век и конъюнктивы. Клиническая картина характеризуется отеком и гиперемией кожи век. Вначале она бывает локальной во внутренней части века, в течение нескольких дней процесс распространяется на оба века. Появляется отек мягких тканей щеки, внезапный экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока, хемоз конъ­юнктивы (рисунок 17.1).

 

Рис. 17.1 – Флегмона орбиты

 

На фоне высокой температуры эти изменения сопровождаются распирающими болями в орбите, головной болью. Как правило, результаты посевов отделяемого из носоглотки, со слизистой оболочки век, посевы крови, несмотря на общее тяжелое состояние больного, оказываются отрицатель­ными. При рентгенографическом исследовании наряду с затемнением орбиты обна­руживают понижение прозрачности одного или двух синусов. При компьютерной томографии в орбите выявляют диффузное затемнение без четких границ, наруж­ные мышцы и задний полюс глаза плохо дифференцируются.

 

Субпериостальный абсцесс может развиться в результате перелома одной из сте­нок орбиты.

 

Субпериостальный абсцесс

 

Особенно опасен перелом верхней и внутренней стенок с формированием субпериостальной гематомы. Абсцесс развивается в течение 24-48 часов. Общее состояние больного тяжелое: высокая температура, признаки интоксика­ции. Появляется экзофтальм, хемоз, глаз неподвижен. Веки отечны, напряжены настолько, что порою их невозможно раздвинуть, кожа их резко гиперемирована. Подкожные вены лба расширены, резко извиты. В течение нескольких часов может развиться полная слепота в результате острого неврита зрительного нерва. В разви­тии слепоты играет роль и резко нарастающий экзофтальм. В результате отека тка­ней, кровенаполнения сосудов происходит быстрое натяжение зрительного нерва (исчезает его S-образный изгиб), конически вытягивается задний полюс глазного яблока, при этом давление в артериях падает, в венах растет, что приводит к появ­лению резкой ишемии на глазном дне. Экзофтальм может быть столь значительным, что глазная щель не смыкается и напряженные отечные веки не в состоянии защи­тить роговицу.

Лечение флегмоны и абсцесса должно быть начато как можно раньше. В первые часы заболевания показано внутривенное введение антибиотиков широко­го спектра действия. При внезапном ухудшении зрения или появлении признаков абсцедирования показано срочное хирургическое вмешательство с дренировани­ем полости абсцесса. При наличии патологического процесса в параназальных си­нусах необходимо их дренирование. Сроки разрешения процесса под влиянием комбинированного лечения неодинаковы. Полная регрессия целлюлита или аб­сцесса наблюдается в течение 7 дней только у 55-60% больных, в течение 4 недель лечение затягивается у 40-45% больных.

 

Хронические воспалительные заболевания орбиты представлены редко встре­чающимися туберкулезным и сифилитическим вяло текущим периоститом. В по­следние три десятилетия преобладает группа хронических неспецифических забо­леваний, в этиопатогенезе которых существенная роль принадлежит аутоимунным процессам (псевдотумор, саркокидоз и грануломатоз Вегенера).

 

Псевдотумор – собирательный термин, объединяющий группу заболеваний, в основе развития которых лежат неспецифические воспалительные изменения в тканях орбиты (рисунок 17.2).

 

Рис. 17.2 – Псевдотумор орбиты

 

Характерным для этих заболеваний яв­ляется внезапное начало с быстрым нарастанием клинических симптомов, напоми­нающих злокачественную опухоль орбиты, а порою абсцесс, и однотипная картина хронического неспецифического воспаления, обнаруживаемая при патогистологическом исследовании. Локализация очага воспаления позволяет выделять первичный идиопатический миозит (страдают наружные глазные мышцы), локальный васкулит орбиты (патологический фокус располагается в орбитальной клетчатке) и дакриоа­денит (очаг поражения располагается в слезной железе). Окончательный диагноз устанавливают только после гистологического исследования патологической ткани. Забор биоптата производят во время диагностической орбитотомии. Лечение медикаментозное, наибольший эффект дает кортикостероидная терапия.

 

Саркоидоз – мультисистемное гранулематозное заболевание, природа которо­го остается неизвестной, несмотря на то, что первое описание болезни появилось более 100 лет тому назад. Кожные поражения при саркоидозе описали независи­мо друг от друга Е. Besnier (1889) и С. Воеск (1899). А в 1914 г. С. Schaumann установил, что неказеозные гранулемы могут развиваться не только в коже, но и в других органах.

 

Саркоидоз глазницы

 

Туберкулоподобные узелки никогда не подвергаются некрозу, со­стоят из эпителиоидноклеточных гранулем, которые не имеют связи с эпителием. В действительности это большие мононуклеарные фагоциты и гигантские клетки. Клиническая картина саркоидоза орбиты напоминает медленно растущую опухоль. А поскольку процесс, как правило, располагается в верхне-наружном отделе, то не­редко заболевание ошибочно расценивают как опухоль слезной железы. Лечение только хирургическое.

 

Гранулематоз Вегенера – системное заболевание с поражением мельчайших со­судов, при котором возникают деструктивно-продуктивные и продуктивные васкулиты, полиморфно-клеточные гранулемы с многоядерными гигантскими клетками. Заболевание характеризуется клинической триадой: некротизирующее воспаление верхних дыхательных путей, хронический диффузный нефрит и диффузный ангиит. Орган зрения страдает у 40-45% больных. Первое описание поражения орбиты при гранулематозе Вегенера относится к 1960 году. Клинически заболевание характризуется внезапным появлением симптомов быстро растущей опухоли орбиты.

 

Гранулематоз Вегенера

 

И только после появления лихорадки, потери веса можно заподозрить гранулематоз Вегенера. Точный диагноз возможен только после патогистологического исследова­ния биоптата из орбиты.

 

Эндокринная офтальмопатия

Первые сведения об эндокринном экзофтальме появились в 1776 году, когда Грейвс описал случай заболевания щитовидной железы, сопровождавшийся выпя­чиванием глаза (экзофтальмом). Как самостоятельное заболевание, эндокринная офтальмопатия у женщины при гипертиреозе была описана спустя 50 лет. Более детально это заболевание начали изучать в конце 40-х годов XX века. И тогда выяс­нилось, что больные, страдающие заболеванием щитовидной железы с вовлечением органа зрения, встречаются достаточно часто. В основе патологического процесса при эндокринной офтальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Характер и степень поражения щитовидной железы при этом могут быть выражены в разной степени. Дисфункция щитовидной железы обнаруживается у 80% больных, из них в 73-75% случаев удается отметить гиперфункцию щитовид­ной железы, гипофункцию только у 8-9% больных. В 18-20% случаев при эндо­кринной офтальмопатии обнаруживают эутиреоидное состояние. Глазные симпто­мы могут появиться как до начала клинического проявления гипертиреоза, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения. Выделены три самостоятельных формы заболеваний: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндо­кринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, отечный экзофтальм может завершиться кар­тиной эндокринной миопатии. При последних двух формах морфологически в экс­траокулярных мышцах и орбитальной клетчатке в начале наблюдают интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стадия фиброза.

 

Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Может быть односторонним. Сопровождается тремором рук, тахикар­дией, снижением массы тела, нарушением сна. Больные жалуются на раздражитель­ность, постоянное чувство жара. Глазная щель резко расширена, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели развивается за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера – средний пучок леватора верхнего века – находится в состоянии гиперкоррекции). При тиреотоксическом экзоф­тальме характерен пристальный взгляд за счет редкого мигания.

 

Тиреотоксический экзофтальм

 

 

Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глазного яблока свободная. Использование инстру­ментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

 

Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гипертиреоза. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз обычно наступает разновременно, иногда с интервалом в несколько месяцев. Начало патологического процесса знаменуется ча­стичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение. На смену ему быстро приходит рез­кая ретракция верхнего века, в механизме которой принимают участие спазм мыш­цы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и леватора. В конечном исходе развивается контрактура мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы. Раз­вивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия. В процессе декомпенсации патологического процесса появ­ляются хемоз, невоспалительный отек периорбитальных тканей и внутриглазная гипертензия. Так как морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмацитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в размерах. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель закрывается не полностью (рисунок 17.3).

 

Рис. 17.3 – Эндокринная офтальмопатия (отечный экзофтальм)

 

Глаз становится неподвижным, на глазном дне развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию. В результате сдавления цилиарных нервов развивается тяжелая кератопатия или язва роговицы. Оставленный без лечения отечный экзофтальм по истечении 12-14 месяцев завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким сниже­нием зрения в результате страдания роговицы или атрофии зрительного нерва.

 

Эндокринная миопатия – процесс двусторонний, возникает чаще у мужчин, на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния. Заболевание начинается с дипло­пии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза в сторону, ограничением его подвижности.

 

Эндокринная миопатия

 

Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией. Другие симптомы, присущие отечному эк­зофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокуляр­ных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая и через 4-5 месяцев развивается фиброз. Лечение эндокринной офтальмопатии каузальное, симптоматическое и восстановительное. Каузальную терапию кортикостероидами назначают при субкомпенсации и декомпенсации процесса. Суточная доза их зависит от длительности заболевания, степени агрессивно­сти глазных симптомов и составляет 40-80 мг в сутки в пересчете на преднизолон. При анамнезе заболевания, не превышающем 12-14 месяцев, стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит. Симптоматическое лечение заключается в назначении пациенту антибактериальных капель, искусственной сле­зы, солнцезащитных очков и обязательно глазную мазь на ночь. Восстановительное хирургическое лечение назначают при эндокринной миопатии с целью улучшения функций пораженных экстраокулярных мышц или при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения.

 

Паразитарные заболевания

Паразитарные заболевания человека многочисленны. Чаще встречается поражение паразитарными червями. В орбите паразитируют представители классов цестоды (ленточные черви) и нематоды (круглые черви). В последние годы, в связи с уси­лившейся миграцией населения отмечено распространение паразитов и особенно эхинококка. Чаще он встречается в странах Восточной Африки, Среднего Востока и Южной Америки, на юге Украины, в Молдове, республиках Закавказья и Средней Азии с частотой 1:35 000 глазных больных.

 

Эхинококкоз орбиты вызывается личиночной формой паразита, заражение проис­ходит с пищевым мясом, около ²/з случаев поражения обнаруживают первые 20 лет жизни. В орбите паразит находится в виде одно- или двухкамерного пузыря. Клини­чески рост паразита проявляется появлением и медленным увеличением экзофталь­ма (в течение 5-8 лет). Общие патологические изменения, как правило, отсутствуют, длительное время отсутствует даже столь характерная для паразитарного заболева­ния эозинофилия. Чувство напряжения в орбите появляется, когда пузырь достигает больших размеров и резко сдавливает мягкие ткани орбиты.

 

Эхинококкоз орбиты

 

Из диагностиче­ских методов исследования наиболее информативно ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, с помощью которых удается четко визуализировать тень кисты и ее капсулу.

Лечение хирургическое – орбитотомия и извлечение кисты, желательно без нарушения капсулы.

 

Аскаридоз – наиболее распространенное гельминтное заболевание человека. За­ражение происходит через немытые овощи, фрукты, загрязненную воду и руки. По­ражение орбиты связано с миграцией личинок паразита с током крови. Аскариды, локализующиеся в орбите, приводят к появлению симптоматики объемного про­цесса в орбите (экзофтальм осевой или со смещением) в сочетании с признаками интермитирующего воспаления (периодически появляется отек и гиперемия век).

Лечение аскаридоза орбиты комбинированное (хирургическое) и медика­ментозное (противогельминтное).

 

Филяриатоз орбиты встречается нечасто, хотя паразита и называют глазным чер­вем. Заражение происходит через укусы насекомых. Паразит располагается в лим­фатической системе, что сопровождается отеком подкожной клетчатки. Характерна гиперэозинофилия. Продукты распада паразитов могут привести к тяжелой общей реакции с лихорадкой, слабостью, болями в мышцах и суставах. При поражении ор­биты паразиты видны под конъюнктивой глаза.

 

Филяитоз орбиты. Паразиты под конъюнктивой глаза.

 

При понижении внешней темпера­туры они уходят вглубь орбиты. При этом возникает диплопия, иногда развивается картина абсцесса орбиты.

Лечение хирургическое. Во время операции удается извлечь червя длиной до 10 см. Возможна медикаментозная терапия с использованием противогельминтных средств. Однако массивная гибель филярий может сопровождаться аллергиче­скими реакциями.

 

Глава 18

⇐ Предыдущая46474849505152535455Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: