Эндометрит острый и хронический. Этиология, клинико-морфологическая характеристика. Эндометриоз. Морфологическая характеристика, теории возникновения, клинические проявления, клиническое значение.

Эндометрит может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отделяемым, иногда очень обильным (бели – fluor albus). Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками – атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндометрит).

Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите, при этом дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки труден.

Эндометриоз — гормонозависимое заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, сущность которого заключается в разрастании ткани, сходной по своему строению и функции с эндометрием, но находящейся за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки.

При наличии в организме больной нескольких очагов эндометриоза (внутреннего и наружного генитального, а также экстрагенитального) степень выраженности в них циклических превращений не всегда одинакова. Об этом свидетельствуют результаты сопоставления макроскопических и гистологических данных, полученных во время операций.

Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации). Опухоли тела матки. Классификация.

Железистая гиперплазия эндометрия – патологическое отклонение анатомического строения эндометриальной ткани, которое характеризуется разрастанием в ней железистых клеток, способствующих увеличению объема и утолщению самой ткани. Основу этого нарушения составляют чрезмерно интенсивные процессы пролиферации в маточном железистом слое. Главной опасностью представленного нарушения является риск его перерождения в злокачественное образование.

Гиперпластические процессы в эндометрии могут возникнуть в любой период развития женского организма, но в большинстве случаев это происходит на переходных этапах, что связано с гормональными изменениями (в период полового созревания или климакса). К генитальным патологиям, сопутствующим развитию отклонения можно отнести поликистоз яичников, миому матки, эндометриты и эндометриоз. Повышают риск развития железистой гиперплазии эндометрия аборты, диагностические выскабливания и различные гинекологические операции. Факторами риска также служит искусственное прерывание беременности, отказ от гормональной контрацепции, отсутствие родов и поздняя менопауза.

Классификация

В зависимости от результатов гистологического исследования выделяют следующие разновидности гиперплазии эндометрия: очаговую (полипы эндометрия), атипическую (аденоматоз), железисто-кистозную и железистую. Локальная или очаговая гиперплазия характеризуется разрастанием покровного и железистого эпителия совместно с подлежащими тканями, что ведет к образованию эндометриальных полипов. При аденоматозе происходит структурная перестройка и достаточно интенсивная пролиферация, что также сопровождается уменьшением стромальных элементов и полиморфизмом ядер. При железистой гиперплазии эндометрия исчезает разделение между его функциональным и базальным слоем при наличии четкой границы между эндометрием и миометрием. Клетки желез при этом имеют разную форму и расположение, а их общее количество существенно увеличивается. Железисто-кистозная форма характеризуется преобразованием части желез в кистозную форму. Атипическая и полипозная гиперплазия представляют собой наиболее онкоопасные разновидности, которые относят к предраковым состояниям. Примерно в 10% случаев из аденоматоза развивается рак эндометрия. Железистая и железисто-кистозная форма гораздо реже переходят в раковые состояния, но риск повышается при неподходящей гормонотерапии, выскабливании эндометрия.

Рак тела матки

Рак тела матки относится к гормонозависимым опухолям. Различают два основных патогенетических его варианта. Первый (гормонозависимый) вариант наблюдается у 60-70% больных. Он связан с гиперфункцией гипоталамуса и гипофиза, сопровождающейся гиперэстрогенией и снижением продукции прогестерона.

Второй (автономный) вариант наблюдается у 30-40% больных. Характеризуется отсутствием обменно-эндокринных нарушений, причем заболевание возникает при атрофии эндометрия и фиброзе стромы яичников.

Патологическая анатомия. Наиболее частая локализация рака тела матки — область ее дна и тела, реже — нижний сегмент; рост опухоли может быть экзофитным, эндофитным и смешанным.
Рак тела матки возникает из поверхностного цилиндрического эпителия желез эндометрия. Различают следующие гистологические его типы: аденокарцинома (60-70%), железисто-плоскоклеточный рак (7-20%), светлоклеточная мезонефроидная аденокарцинома (6%) и низкодифференцированный рак; реже — аденоакантома, аденоканкроид, плоскоклеточный рак, карциносаркома. В зависимости от степени гистологической дифференцировки аденокарциномы делятся на высоко-, умеренно-и низкодифференцированные.