 |
В. Дифтерия носа. Г. Дифтерия глаз. Д. Дифтерия кожи, ран. Поражение сердечно - сосудистой системы. Поражение периферической нервной системы.
|
|
|
|
В. Дифтерия носа.
Г. Дифтерия глаз.
Д. Дифтерия кожи, ран.
Е. Дифтерия половых органо в.
С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем.
Поражение сердечно - сосудистой системы.
В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2 - 3-й неделе развивается токсический миокардит, который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца).
Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний.
Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз.
Поражение периферической нервной системы.
Поражаются языкоглоточный, блуждающий, реже диафрагмальный нервы, симпатические и парасимпатические ганглии) проявляется множественными токсическими невритами с дистрофическими и некротическими изменениями миелиновой оболочки, изменения шванновской оболочки и осевого цилиндра незначительные. Вследствие токсического поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев сердца через 2 - 2, 5 месяца от начала заболевания может наступить (поздний паралич сердца).
Поражение адреналовой системы.
В надпочечниках отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз клеток мозгового слоя надпочечников, исчезновение липидов из коркового слоя. Эти изменения приводят к снижению выработки адреналина с последующим возможным развитием сосудистого коллапса.
|
|
|
В почках - некроз эпителия канальцев, с развитием острой почечной недостаточности.
Дифтерия дыхательных путей.
Входные ворота - слизистая гортан и, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани, от англ. crope — удушье, хрипота). Воспаление может распространяться на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.
Осложнения:
1. Асфиксия ( истинный круп).
2. Пневмония.
3. Осложнения интубации - пролежни, флегмона шеи, медиастенит, гнойный перихондрит гортани.
5. Грипп.
Вирус гриппа относится к группе РНК-содержащих вирусов.
Заражение – воздушно-капельное и трансплацентарное, инкубационный период длится 2-4 дня.
Выделяют 3 клинико-морфологические формы:
Легкая – катаральный ларинготрахеобронхит, дистрофия и десквамация респираторного эпителия, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки, к 5-му дню – исчезновение указанных проявлений, восстановление эпителия.
Средняя – воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется до мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы; в легких воспаление носит серозно-геморрагический характер; наблюдается межуточная инфильтрация преимущественно мононуклеарами; в альвеолах – гиалиновые мембраны, одно- и двуядерные гигантские клетки, геморрагии; часто наблюдается плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия.
Тяжелая – выраженные гемодинамические расстройства в легких и других органах, серозно-геморрагический ларинготрахеобронхит с некрозами слизистой оболочки, часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция (преимущественно стафилококковая); макро: «большое пестрое гриппозное легкое»; у маленьких детей часто ложный круп, синдром Рейе; в легких – гиперемия, отек, микротромбы, геморрагии, воспалительная межуточная инфильтрация, гиалиновые мембраны, в экссудате может появляться фибрин; известна молниеносная гипертоксическая форма гриппа, характеризующаяся геморрагическим отеком легких и досуточной летальностью.
|
|
|
6. Дизентерия.
Дизентерия - это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника и симптомами общей интоксикации.
Актуальность проблемы: дизентерия занимает ведущее место в группе кишечных инфекций, удельный вес дизентерии в структуре острых кишечных инфекций составляет от 54 до 75%. По данным ВОЗ от дизентерии в мире умирает около 1 млн. человек в год. На долю развивающихся стран приходится большая часть заболеваемости. По числу госпитализированных в стационар дизентерия занимает второе место после вирусных гепатитов. Составляет 22% в структуре инфекционной патологии.
Факторы, определяющие такую ситуацию:
• решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий.
• отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм, неправильное питание, иммунодефицит).
• ошибки диагностики.
• поздняя обращаемость.
• недостаточная лекарственная обеспеченность.
ЭТИОЛОГИЯ. Дизентерийные микробы объединены в род Shigella, семейства Enterobactereacea. В этиологии заболевания имеют значение 4 вида шигелл, которые включены в международную классификацию 1982 года:
подгруппа А: 1-12 серовары - шигелла Григорьева-Шига;
подгруппа В: шигелла Флекснера;
подгруппа С: шигелла Бойда;
подгруппа D: шигелла Зоне.
По морфологическим свойствам микробы сходны между собой: это палочки, грамотрицательные, растут на простых питательных средах. Вырабатывают экзотоксины, при разрушении микробной клетки выделяются эндотоксины. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум роста 37 градусов.
|
|
|
Shigella Sonnei может размножаться в диапазоне +10 +45.
Антигенная структура представлена О-антигеном - соматический, термостабильный, групповой и К-антигеном - типовым, термолабильным.
Помимо токсинов шигеллы продуцируют различные ферменты и другие биологические активные вещества. Экзотоксин является ядом белковой природы. Основными фракциями его являются:
• цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки
• энтеротоксин - усиливает секрецию жидкости эпителием кишки
Shigella Григорьева - Шига может продуцировать нейротоксин. Эндотоксин является вируснолипидопротеиновым комплексом (старые клиницисты называют его марантическим ядом) - вызывает развитие общетоксических явлений.
Кроме того, все виды шигелл имеют R-фактор который определяет устойчивости возбудителя к антибиотикам.
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь очень четко прослеживается эволюция возбудителя:
В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.
К 40-м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель - Shigella Flexneri - менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.
В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита, и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei - самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri, но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70 %). Дизентерия Григорьева - Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96 % всей дизентерии - дизентерия Флекснера 2а.
|
|
|
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.
Дизентерия - это типичный представитель кишечных инфекций. Заболевание является антропонозным. Основной механизм передачи - фекально-оральный. Единственный источник инфекции - больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.
В 90 % заражение происходит от больных дизентерией. 80 % составляют больные с легкой формой или стертой формой заболевания, которые не обращаются за помощью, а лечатся сами. Бактерионосители играют меньшую роль в заражении (6-12 %). Больные с хронической формой заражают 6-7 %.
Пути передачи:
- контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига);
- водный (дизентерия Флекснера);
- алиментарный (Shigella Sonnei).
Дизентерия в принципе может передаваться любым путем.
Предрасполагающими факторами являются:
- скученность населения в жилых помещениях;
- низкий гигиенический уровень;
- замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы, психоневрологические интернаты и т. п. Именно отсюда 4 года назад началось шествие дизентерии).
Восприимчивость: дизентерий болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4-х лет (60 % заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 мес. ) видо- и типоспецифический иммунитет. Учитывая этот факт, а также многообразие возбудителей можно сказать, что всегда есть возможность для повторного заболевания, реинфекции, суперинфекции.
ПАТОГЕНЕЗ.
Входные ворота - желудочно-кишечный тракт (место вхождения и размножения микроба). В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы.
Первая фаза: в ней огромное значение имеют факторы неспецифической резистентности:
- соляная кислота желудка;
- лизоцим;
- целостность эпителия кишечной стенки;
|
|
|
- нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда является антагонистом нормальной флоры кишки).
В одних случаях заражения заканчивается гибелью возбудителя в желудке и заболевание не возникает. В других случаях микробы транзитом проходят через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное бактериовыделительство). В третьем случае развивается дизентерийный процесс: при проникновении микробов в такую кишку, где микробы в процессе жизнедеятельности продуцируют цито - и энтеротоксины. Обладая мобильностью микробы проникают в эпителий слизистой преимущественно в дистальном отделе тонкой кишки, здесь микроб разрушается, выделяя эндотоксин.
Развивается клиническая картина, которая в начале носит характер гастрита или гастроэнтерита и выраженность этих синдромов в начальном периоде в чем-то зависит от массивности дозы клеток: если количество микробных клеток велико (что возможно при пищевом пути инфицирования) и их много погибает, то это сопровождается взрывом эндотоксинемии, следствием чего является:
- короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),
- выраженность явлений общей интоксикации,
- преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ.
Это ранняя самолимитирующаяся фаза заболевания. Поражение желудка и тонкой кишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. При этом организм может совсем освободиться от бактерий, либо будет вовлечен толстый кишечник и развивается следующая фаза.
Вторая фаза: поражение преимущественно дистального отдела толстой кишки. При иммунодефицитных состояниях может поражаться тотально вся толстая кишка. Благодаря своей энтеротропности шигеллы способны адсорбироваться на поверхности слизистой и проникать в эпителиальные клетки, преимущественно колоноциты, где размножаются при этом в клетках происходят необратимые деструктивные процессы и развивается очаговые поражения кишечника. В большинстве случаев поражение там и локализуется, но некоторые шигеллы могут проникать до собственного слизистого слоя, а при иммунодефицитных состояниях, инвазии высоковирулентными штаммами (Григорьева-Шига) может быть проникновение в лимфатические узлы и кровоток. Но в большинстве случаев генерализации процесса не наблюдается. Дизентерия - это типичный представитель местного процесса, который локализуется в кишке.
Микробный фактор не является главным и определяющим в патогенезе. Ведущим фактором является токсический. Токсины шигелл обладают выраженным энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со стороны толстой кишки:
- токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово- и лимфообращение в ней;
- токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения, что приводит к появлению болевого синдрома, учащенного стула.
Кроме того, микробы проникают в энтероциты и через рибосомы нарушают нормальный синтез белка клетками. Следствием чего является некротизация эпителия, его слущивание и образование дефектов слизистой.
Токсин оказывает и общее действие: развитие интоксикационного синдрома, крайней степенью выраженности которого является развитие инфекционно-токсического шока. С током крови токсины разносятся ко всем органам и тканям, и, прежде всего, поражают ЦНС, что приводит к возникновению очагов возбуждения в центрах вегетативной иннервации в ганглиях брюшной полости и сегментах спинного мозга. Угнетается симпато-адреналовая система, развивается ваготония для которой свойственны: гипотония вплоть до коллапса, учащение дефекации.
Страдает функция всех пищеварительных желез и почек. В организме страдают все виды обмена и, прежде всего, нарушается водно-электролитный обмен вследствие внешних потерь воды и электролитов вплоть до развития обезвоживания. Токсин блокирует клеточное дыхание, окислительное фосфорилирование, нарушается углеводный, белковый, жировой обмен. Вследствие развивающегося дисбактериоза страдает обмен витаминов.
Третий фактор в патогенезе - аллергический фактор. Циркуляция антигенов, токсинов шигелл в крови - все это вызывает антигенную перестройку в различных органах и развитие аутоиммунных реакций. Наиболее часто появляются антитела к клеткам толстой кишки (уже в первые дни болезни) и достигают максимального напряжения на второй неделе. Кроме того, развивается реакция ГЗТ с выходом гистамина, серотонина, ацетилхолина, что в свою очередь усугубляет микроциркуляцию кишки и усиливает воспалительную реакцию
Специфическая сенсибилизация к антигенам шигелл используется в постановке кожной пробы с диагностической целью. Чем выше аллергическая настройка организма, тем выше вероятность развития хронических форм инфекции и осложнений.
|
|
|
