Стадии развития изменений в кишке.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В КИШКЕ.
1. Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки. 2. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки в виде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых - гангренозное. 3. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы. 4. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения, и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений. В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая. Если процесс продолжается от 1. 5 до 3-х месяцев, то говорят о затяжной форме. Хроническая дизентерия - если процесс продолжается от 3 мес. до 1-2 лет. Может протекать как скрытно, так и в виде рецидивов. Бактерионосительство: - реконвалесцентное, - транзиторное Осложнения: 1. инфекционно-токсический шок, 2. гиповолемический шок (обезвоживание),
3. острая сердечная недостаточность, 4. токсическая дилатация толстой кишки, 5. кишечное кровотечение, 6. перфорация кишки и перитонит, 7. дисбактериоз. Значительно реже встречается: 1. миокардит, 2. тромбоэндокардит, 3. реактивный полиартрит. А также среди осложнений встречаются: трещины анального отверстия, геморрой, выпадение прямой кишки. К осложнениям дизентерии относят рецидив.
7. Холера. Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза. Этиологическая характеристика возбудителя холеры. Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам. Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины. Главный компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена. Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов. Эпидемиология холеры. Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей: 1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота. 2. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции. 3. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
4. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания. Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке. Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет). Предрасполагающие факторы: • анацидные гастриты, • глистные инвазии, • некоторые формы анемии, • резекция желудка, • предраковые состояния и др. Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|