 |
50. Является ли сепсис наиболее вероятной причиной гибели больного при остром миелобластном лейкозе?
|
|
|
|
50. Является ли сепсис наиболее вероятной причиной гибели больного при остром миелобластном лейкозе?
+Да
51. Характерна ли эозинофилия для бронхиальной астмы?
+Да
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ РАСК (СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА)
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ Приводит ли к развитию коагулопатии отсутствие антигемофильных глобулинов?
+ Да - Нет
/\Механизмы, приводящие к активации свертывания крови при синдроме ДВС?
-Снижение вязкости крови
+Увеличение в крови тканевого тромбопластина
+Распространенные повреждения внутренней оболочки сосудов
-Понижение тромбоцитов
+Увеличение вязкости крови
+Интенсивная внутрисосудистая агрегация клеток крови
/\Болезни, при которых наблюдается тромбоцитопения:
+ Болезнь Верльгофа - Болезнь Гланцмана
+Панмиелофтиз - Геморрагическая тробоцитодистрофия
+Лейкоз
/\Болезни, при которых наблюдается тромбоцитоастения:
- БолезньВерльгофа +Болезнь Гланцмана
-Панмиелофтиз +Геморрагическая тробоцитодистрофия
- Лейкоз
/\Ретракция кровяного сгустка зависит от функции тромбоцитов
+ Да - Нет
/\Внутритромбоцитарные факторы, ингибирующие образование тромбоксана А2:
+ Дефицит фосфолипазы + Низкая активность циклооксигеназы
+ Высокий уровень цАМФ - Высокий уровень цГМФ
/\Возможные осложнения иммунного характера, возникающие при терапии гемофилии А:
|
|
|
+ Анафилактический шок + Высокий титр иммунных ингибиторов фактора VIII
+ Синдром приобретенного иммунодефицита
- Дефицит фактора VIII - Дефицит антитромбина
/\Причины ДВС-синдрома:
+ Синдром 'раздавливания' тканей - Авитаминоз К
+ Травматично выполненные большие хирургические операции - Гемофилия В
/\ При лейкозе нарушается тромбоцитопоэз?
+ Да - Нет
/\Причины коагулопатий
+Отсутствие антигемофильных глобулинов -Авитаминоз С
+Авитаминоз К +Афибриногенемия
+Механическая желтуха -Тромбоцитопения
/\Установить правильную последовательность развития фаз свертывания крови:
1. Ретракция кровяного сгустка
2. Образование активного тромбопластина
3. Переход фибриногена в фибрин
4. Переход протромбина в тромбин
+2-4-3-1
-1-4-3-2
-4-3-2-1
/\Для болезни Верльгофа характерен аутоиммунный механизм патогенеза
+ Да - Нет
/\ При обтурационной желтухе повышена кровоточивость
+ Да - Нет
/\Заболевания, протекающие с тромбоцитопенией
+Панмиелофтиз -Гемофилия
+Болезнь Верльгофа +Лейкоз
-Механическая желтуха -Авитаминоз С
/\Факторы, определяющие тромборезистентность сосудов
+Протеин С -Тромбоксан А2
+Протеогликаны - циклический АМФ
-Тканевой тромбопластин +Простациклин J2
/\Острая почечная недостаточность является причиной тромбо-геморрагического синдрома?
|
|
|
+ Да - Нет
/\Патологические явления и болезни, которым сопутствуют гипокоагулопатии:
+ Паренхиматозная желтуха
- Избыточное накопление в крови липидов низкой плотности
- Атеросклероз + Механическая желтуха
- Острая постгеморрагическая анемия - Гипертоническая болезнь
/\ В развитии ангиопатий имеет значение наследственный фактор
+ Да - Нет
/\Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа
+Недостаток 6 тромбоцитарного фактора
+Недостаток серотонина
-Увеличение содержания серотонина
+Нарушение трофики сосудов
/\Отсутствующий фактор свертывания крови гемофилии А:
- фактор Хагемана +VIII фактор
- Антигемофильный глобулин С (фактор Розенталя)
- Антигемофильный глобулин Б (фактор Кристмаса)
/\ При болезни Верльгофа время свертывания крови нормально
+ Да - Нет
/\Внешние механизмы свертывания крови:
+ Время свертывания крови 30-40 сек. - Отсутствие повреждения сосудов
-Изменение заряда эндотелия сосудов
/\Для какой фазы свертывания крови гепарин является антикоагулянтом?
+I фаза +П фаза
+Ш фаза -Ретракция кровяного сгустка
/\Причины геморрагических диатезов
+Лейкоз -Кровопотеря
+Лучевая болезнь -Ожоговая болезнь
+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител
/\ Лабораторные тесты при тромбастении Гланцмана:
+ Отсутствует ретракция кровяного сгустка
+Содержание тробмоцитов в норме
- Ретракция кровяного сгустка в норме
+Время свертывания крови в норме
- Замедление свертывания крови
-Отсутствие 3 фактора
/\Патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:
+ хроническая механическая желтуха - острая гемолитическая анемия
- гиперлипидемия - атеросклероз
+ паренхиматозная желтуха + хронические лейкозы
|
|
|
/\Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:
+ тромбоцитозы + эритремия
- гиполипидемия - авитаминоз K
/\Нарушения, характерные для тромбоцитопатий:
- сниженный синтез тромбоксана A2
+ дефицит тромбостенина в тромбоцитах
+ отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ, тромбина и адреналина
+ снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина
+ ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования
/\Факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:
+ угнетение пролиферации мегакариобластов
+ вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками
- активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
+повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования
+ иммунные повреждения тромбоцитов
+ высокая доза ионизирующего излучения
- лейколизис
/\Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:
+ тромбоксан-синтетазы - аланинтрансферазы
+ фосфорилазы + циклооксигеназы
- фосфолипазы - пероксидазы
/\При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:
- в артериях и венах крупного диаметра - в артериях и венах среднего диаметра
+ в микрососудах
/\Факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:
+ дегрануляция тромбоцитов
+ оголение субэндотелиального слоя коллагена
-увеличение в крови содержания простациклина
- активация простациклин-синтетазы
/\Патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:
+ дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда
- гиперфибриногенемия
+ нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя
|
|
|
/\ Наиболее частые причины ДВС-синдрома:
+ шок + сепсис - гемофилия А
/\Причины замедления свёртывания крови:
+ избыток антикоагулянтов
+ активация фибринолитической системы
- падение активности естественных антикоагулянтов
- увеличение в крови прокоагулянтов
+ недостаток прокоагулянтов
- торможение процесса фибринолиза
/\Причины коагулопатии П фазы:
+Авитаминоз К - Афибриногенемия
- Гемофилия +Цирроз печени
+Обтурационная желтуха -Гемофилоидные состояния
/\Лабораторные тесты при геморрагической тромбоцитодистрофии:
- Отсутствует ретракция кровяного сгустка
+Содержание тромбоцитов в норме
-Время свертывания крови в норме
+Замедление свертывания крови
+Отсутствие 3 фактора
/\Состояния, сопровождающиеся ускорением свёртывания крови:
+ атеросклероз - гемофилии A, B, C
- тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь, болезнь Верльгофа)
+ ревматизм - диффузные поражения печени
+ гипертоническая болезнь
|
|
|
