 |
39. Состояния, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови
|
|
|
|
39. Состояния, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови
+ передозировка антикоагулянтов
+ гипо- и авитаминоз K
+ анафилактический шок
40. Изменение показателей гемостаза при атромбоцитопенической пурпуре (болезнь Виллербранда)
+Количество тромбоцитов в норме
+Ретракция кровяного сгустка не нарушена
+Снижена адгезия тромбоцитов
+Время кровотечения увеличено
41. Укажите возможные причины ДВС-синдрома:
+ Преждевременная отслойка плаценты
+ Острый лейкоз
42. Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа?
+Снижение количество тробоцитов
+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител
43. Внешние механизмы свертывания крови:
+Участие тканевого тромбопластина
+Механическое повреждение сосудов
44. Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:
+наследственный дефицит антитромбина III
+системный атеросклероз
+дефицит простациклина
45. Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:
+повреждение эндотелия
+освобождение избытка тканевого тромбопластина
+повышение в крови концентрации АДФ
46. Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:
+отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов
+дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов
+нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов
47. Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:
+острые лейкозы
БООЛЬ
1. Какие ионы в очаге повреждения обладают модулирующим действием на действие алгогена, вызывая сенситизацию?
|
|
|
катион водорода,
катион калия
2. К нейрональным антиноцицептивным системам относятся:
норадренергическая система головного мозга,
серотонинергическая система головного мозга
3. Холецистокини в структурах спинного мозга оказывает:
больобразующее действие
4. Протопатическая болевая чувствительность:
тупая,
распространенная
5. Повышение порога болевой чувствительности при эмоциональном стрессе связано:
увеличением АКТГ
6. К гормональной неопиоидной системе антиноцицепции относится:
окситоцин,
вазопрессин
7. Перцепция эпикритической болевой афферентации происходит:
в 1-ой сенсомоторной зоне коры
8. Больформирующей структурой является:
нейроны спинного мозга и периферические нервные терминали
9. Преобладание каких опиоидных рецепторов (ОР) сопровождается быстрому развитию пристрастия?
мю –ОР
10. Биологическая роль боли:
и защитная, и патогенная
11. Соматостатин в структурах головного мозга оказывает:
антиноцицептивное влияние
12. Холецистокинин вызывает:
в головном мозгу повышение, а в спинном мозгу снижение порога болевой чувствительности
13. Механизм антиноцицептивного влияния нейрональных антиноцицептивных систем:
тормозят больформирующие нейроны спинного мозга
14. К алгогенным веществам относятся:
брадикинин,
тахикинин (Р-вещество) в рецепторах и в спинном мозгу
15. Какое вещество, в норме присутствующее в организме, может вызывать боль?
брадикинин
16. Перцепция протопатической болевой афферентации происходит:
во 2-ой сенсомоторной зоне коры
17. Снижение болевой чувствительности под действием АКТГ связано:
образование бэта-эндорфина
18. Протопатическая боль формируется через афферентацию по волокнам:
С волокнам
|
|
|
19. Болевая рецепция зависит от:
эмоционального состояния,
гормонального фона
20. Антиноцицептивное влияние тактильных и тепловых рецепторов осуществляется через волокна:
А-бэта волокна
21. К эндогенной опиоидной системе относится:
эндорфин,
энкефалины (лей – и мет – энкефалины),
динорфин
22. Афферентные пути формирования протопатической боли:
спиноретикулярный
23 По теории воротного контроля боль формируется в результате:
активации Т нейронов спинного мозга
24. Рецепторы, воспринимающие болевую информацию являются:
Высокопороговыми
25 Экзогенные опиоиды вызывают:
ингибирование выработки эндогенных опиоидов
26 При развитии какого патологического процесса боль теряет как ранний диагностический симптом?
опухолевая трансформация
27. Антиноцицептинвная система формируется в структурах
сенсомоторные зоны коры полушарий
28. Эпикритическая болевая чувствительность:
Локализованная
острая
29. Возможна ли адаптация к боли?
нет
30. Болевая афферентация из внутренних органов осуществляется преимущественно по
С-волокнам
31. о какому пути может формироваться поведенческий компонент ноцицепции?
боль – изменение мышления – формирование мышечного каркаса боли – изменение поведения
32 По гипотезе образования генератора чрезвычайных возбуждений боль формируется в результате:
образования совокупности активированных нейронов в ЦНС
33. Афферентные пути формирования эпикритической боли:
спино-таламический
34Надавливание на плечевое сплетение в области подмышечной впадины часто вызывает острую боль у больных раком молочной железы. Этот симптом является примером: –
распространенной боли
проецируемой боли
35 По теории специфичности боль возникает в результате стимуляции:
только со специальных болевых рецепторов
36. Какова реакция зрачков на болевое воздействие?
Расширяется
37. Гистологически ноцицепторы, как правило, представляют:
свободные нервные окончания
38. Сенситизаторами ноцицепторов являются:
простагландины,
лейкотриены
39. Эпикритическая боль формируется через афферентацию по волокнам:
|
|
|
А- дельта волокнам
40. Соматостатин в структурах спинного мозга вызывает:
снижение порога болевой чувствительности
41. По теории интенсивности боль может возникнуть только:
с любых рецепторов при усилении действия на них
42. При эмоциональном стрессе порог болевой чувствительности:
Повышается
43. Участие гипоталамуса в антиноцицепции связано:
инкрецией вазопрессина,
инкрецией кортиколиберина,
инкрецией окситоцина
|
|
|
