Краткая клиническая характеристика ОНМК

Геморрагический инсульт (ГИ) развивается в результате разрыва сосуда (наиболее частая локализация аневризм сосудов мозга приведена на рис. 4). Кровоизлияние вызывает разрушение ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавливание и смещение окружающих внутричерепных образований. Нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, повышается внутричерепноедавление, что приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавливанию мозгового ствола. Все это объясняет особую тяжесть клинической картины ГИ, появление грозных, часто несовместимых с жизнью стволовых симптомов, расстройства функций дыхания и деятельности сердечнососудистой системы. ГИразвивается обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения. Возникает внезапная головная боль, больной теряет осознание, падает. Отмечаются рвота, психомоторное возбуждение. Характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. АД, как правило, бывает повышенным, пульс – напряженным. Дыхание нарушается: может быть частым, храпящим, стридорозным или периодическим типа Чейна - Стокса. Одновременно с выраженными общемозговыми, вегетативными и, нередко, оболочечными симптомами, наблюдается очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния (наличие очаговой симптоматики можно определить по следующим признакам: опущение угла рта и отдувание щеки при дыхании (симптом паруса), симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи, пассивно поднятая рука падает, как плеть, отмечаются выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических защитных и пирамидных рефлексов). Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобный тремор и гипертермия, выступает холодный пот), наступает смерть.

Субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Наиболее частой причиной САК является разрыв аневризмы. Его развитию способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение, черепно-мозговая травма. Как правило, заболевание развивается без предвестников: излившаяся в подоболочечное пространство кровь, раздражает мозговые оболочки, возникают резкая головная боль тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38-39,5°, психомоторное возбуждение, иногда утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Развивается менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Нередко наблюдаются эпилептические припадки.

 

 

Рисунок 4. Наиболее частая локализация аневризмы (разрыв указанных сосудов на- иболее частая причина внутримозговых кровоизлияний при артериальной гипертонии).

Рисунок. 5. Ишемический инсульт. Зона инфаркта обозначена фиолетовым цветом. Стрелкой показано смещение срединных структур мозга.

 

 

Ишемический инсульт (ИИ) – развивается вследствие нарушения кровоснабжения участка мозга с последующим некрозом (инфарктом) мозга (см.рис.5).

ИИ наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста (от 50 до 60 лет и старше), но иногда и в более молодом возрасте. Развитию ИИ нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Предвестником ИИ могут быть ощущения общего дискомфорта, головная боль, кратковременное расстройство сознания. ИИ может развиться в любое время, но чаще ночью и утром, сразу после сна. Иногда ИИ возникает после инфаркта миокарда или САК. Для ИИ характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики на протяжении нескольких часов, реже дней. В отличие от ГИ, при инфаркте мозга очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут иногда отсутствовать. Нарушение сознания в большинстве случаев проявляется легким оглушением, повышенной сонливостью, некоторой дезориентировкой. Вегетативные нарушения выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. АД чаще снижено или нормальное; пульс учащен, пониженного наполнения. Температура тела обычно не повышена. Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией инфаркта. Чаще всего ИИ развивается в бассейне средней мозговой артерии, что проявляется развитием гемиплегии (гемипареза) на контралатеральной, противоположной локализации очага поражения стороне. Наблюдаются противоположные очагу нарушения чувствительности по гемитипу, поворот головы и глаз в сторону патологического очага, корковые расстройства речи (афазия, «корковая» дизартрия) апраксия, нарушение стереогноза, схемы тела; анозогнозия. При локализации очага поражения в стволе мозга наряду с проводниковыми двигательными и чувствительными расстройствами наблюдаются поражение ядер черепных нервов, мозжечковые нарушения. Часто появляются альтернирующие, синдромы.

Течение ИИ определяется многими факторами: механизмом его развития, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, локализацией очага поражения, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.). При ИИ наибольшая тяжесть состояния наблюдается обычно в первые дни заболевания. Затем наступает период улучшения, который проявляется стабилизацией симптомов или уменьшением их выраженности. При тяжелом течении полушарного ИИ, сопровождающегося отеком мозга и вторичным стволовым синдромом, при обширном инфаркте в стволе мозга возможен летальный исход (примерно в 20% случаев).

Спинальный инсульт развивается обычно вследствие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, в результате которых происходит сдавливание артерий, кровоснабжающих головной мозг. Основная причина геморрагического спинального инсульта - разрыв аневризмы.Спинальный инсульт встречается достаточно редко. Наиболее частая локализация спинального инсульта – шейное и поясничное утолщение спинного мозга. При инсульте в области шейного утолщения развивается тетрапарез: вялый периферический парез рук и спастический парез ног. При инсульте в области поясничного утолщения возникает периферический парез ног и нарушение функции тазовых органов.

Диагностика ОНМК

В амбулаторных условиях ОНМК диагностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют. В стационаре проводят клинический и биохимический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, ангиографию.

Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография головы, которая позволяет в остром периоде ОНМК распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг – почти в 100%, полушарные инфаркты – в 80%, стволовые – несколько более чем в 30% случаев. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей.

Лечение ОНМК (инсультов)

Лечение ОНМК (инсультов) включает догоспитальный этап, этап интенсивной терапии в условиях отделения реанимации или блока интенсивной терапии, этап лечения в условиях неврологического отделения, а затем загородного или реабилитационного поликлинического отделения, а также диспансерный этап.

На догоспитальном этапе больному необходимо обеспечить полный покой, уложить его на спину, снять стесняющую одежду, по возможности не перемещая головы. Следует оценить тяжесть состояния больного и обеспечить раннюю госпитализацию в специализированное неврологическое отделение или в стационар, имеющий палату или отделение интенсивной терапии и реанимации.

Интенсивная терапия в стационаре направлена на устранение витальных нарушений независимо от характера инсульта (так называемая недифференцированная или базисная терапия). Показаниями к проведению базисной терапии служат нарушения сознания, наличие эпилептических припадков, сочетание инсульта с инфарктом миокарда, нарушениями сердечного ритма и др. Базисная терапия включает мероприятия, направленные на ликвидацию нарушений дыхания, острых сердечнососудистых расстройств, изменений гомеостаза, борьбу с отеком мозга, устранение гипертермии. Необходимо в первую очередь поддерживать проходимость дыхательных путей. Лечение острых сердечнососудистых расстройств направлено на то, чтобы системное АД было на 5 - 10 мм рт. ст. выше обычного для больного уровня: на нормализацию сердечного ритма и устранение признаков сердечнососудистой недостаточности.

Большое значение имеет уход за больными. Больных, которые находятся в сознании и у которых не нарушено глотание, с первого дня заболевания кормят фруктовыми соками, бульоном, детскими питательными смесями. Со 2-3-го дня дают легко усвояемые продукты. Больным в коматозном состоянии, в первые двое суток парентерально вводят жидкости, содержащие электролиты, 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы, в дальнейшем через назогастральный зонд – питательные смеси.

Предупреждение осложнений включает профилактику гипостатической пневмонии, цистита и восходящей инфекции мочевых путей, пролежней, контрактур в парализованных конечностях.

Лечение геморрагического инсульта имеет особенности и направлено прежде всего на ликвидацию отека мозга и снижение внутричерепного давления, снижение АД (при его повышении), нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов. При ГИ показаниями к хирургическому лечению являются прогрессирующее ухудшение состояния больных с появлением симптомов дислокации головного мозга. Кроме того, показанием к хирургическому лечению является разрыв артериальных и артериовенозных аневризм, клинически проявляющийся субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием. В этом случае оперативное вмешательство направлено на выключение аневризмы из кровообращения мозга.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга, на повышение резистентности ткани мозга к гипоксии и улучшение его метаболизма. Поскольку, ИИ обычно развивается на фоне повышения коагулирующих свойств крови и снижения активности ее фибринолитической системы, назначают антикоагулянты и антиагреганты.

Реабилитация больных с ОНМК

Реабилитация больных с ОНМК направлена на функциональное восстановление или компенсацию неврологического дефекта, социальную, бытовую и профессиональную реабилитацию. Ее следует начинать уже в остром периоде инсульта и осуществлять поэтапно, систематически, в течение длительного времени. Медикаментозная коррекция двигательных нарушений эффективна лишь в комбинации с лечебной физкультурой (ранняя профилактическая укладка парализованных конечностей, пассивная и активная гимнастика), массажем, физиотерапевтическими процедурами, рефлексотерапией. Успех восстановительного лечения во многом зависит от приобщения больного к активному участию в нем. Коррекцию речевых расстройств проводят логопедическими методами, эффективность которых также определяется активностью самостоятельных занятий больного.

Прогноз при ОНМК

Прогноз при ОНМК (инсультах) зависит от характера и течения инсульта, локализации и распространенности поражения, наличия осложнений. Прогностически неблагоприятными признаками являются глубокие нарушения сознания, развитие отека мозга и вторичного стволового синдрома, нарушение витальных функций. Летальность при кровоизлияниях в мозг составляет в среднем 60-90%. Причиной смерти чаще является отек и дислокация мозга. Прогноз при ИИ более благоприятный. Летальный исход наступает примерно в 20% случаев при обширных инфарктах полушарий большого мозга.

Профилактика ОНМК

Первичная профилактика включает выявление больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ), с преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК); особое внимание должно уделяться наблюдению за больными с выраженной артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, ревматизмом. Необходимы систематическая медикаментозная терапия основного заболевания, соблюдение правильного режима труда и отдыха с дозированной физической нагрузкой, организация рационального питания с ограничением жирных, сладких, мучных блюд, исключение вредных привычек (курение, употребление алкоголя).

Вторичная профилактика (профилактика возникновения повторных нарушений мозгового кровообращения) осуществляется с помощью диспансерного наблюдения за больными.

 

ОПОРНЫЙ КОНСПЕКТ №4

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ТРАВМАХ И ОБЪЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 

Травмы головного мозга – черепно-моз­говые травмы (ЧМТ) – один из наибо­лее распространенных видов повреждений. У взрослых основные причины ЧМТ – авто­мобильные аварии, несчастные случаи в быту и на производстве, у детей – игры и падения. Несмотря на усовершенствование методов диа­гностики и лечения ЧМТ, последствия травм часто приводят к неврологическим и психи­ческим осложнениям, снижающим качество жизни больных.

Классификация ЧМТ

ЧМТ бывают закрытыми, открытыми и проникающими.

Закрытая ЧМТ – повреждение, не сопро­вождающееся нарушением целостности мяг­ких тканей головы и мозговых оболочек (даже при переломах костей черепа).

Открытая ЧМТ – любое повреждение с на­рушением целостности апоневроза головы, но без повреждения мозговых оболочек и обра­зования ликворных свищей. Открытую ЧМТ следует отличать от ранения мягких тканей головы (например, резаных ран), при которых нет признаков повреждения головного мозга.

Проникающая ЧМТ - травма с переломом костей черепа, повреждением мозговых оболо­чек, истечением ликвора (ликвореей) через лик- верные свищи. При таких ЧМТ целостность покровов черепа порой сохранена, но имеются переломы костей основания черепа, разрывы мозговых оболочек и ликворные свищи с ликвореей в носоглотку.

Как при закрытой, так и при открытой ЧМТ повреждение голо­вного мозга может быть различной степени тяжести.

По современной классификации повреждения головного мозга при ЧМТ разделяют на сотрясение, ушиб и сдавление. Основные критерии тяжести ЧМТ – длительность и глубина потери созна­ния, наличие очаговых и общемозговых симптомов, данные допол­нительных методов исследования.

Сотрясение головного мозга – наиболее частая форма ЧМТ. Встречается у 70% пострадавших при воздействии небольшой трав­мирующей силы. При сотрясении головного мозга потеря созна­ния либо отсутствует, либо не превышает 15 мин. Потерпевшие жалуются на головную боль, слабость, головокружение, тошноту и однократную рвоту. У части лиц отмечается ретроградная ам­незия (выпадение памяти на предшествовавшие травме события). Антероградной амнезии (на события после травмы) не бывает. При осмотре определяется бледность кожных покровов, тахи­кардия, потливость, колебания АД. Клинические проявления со­трясения головного мозга связаны с функциональными нарушени­ями и в течение 2—3 нед. полностью проходят.

Ушиб головного мозга – более тяжелая ЧМТ, поскольку связана не только с функциональными изменениями, но и с повреждением в момент травмы вещества головного мозга. В зависимости от вы­раженности повреждения и по клиническим симптомам различают ушибы легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень ушиба головного мозга проявляется утратой созна­ния на 30-40 мин, ретроградной амнезией до 30 мин, иногда кратковременной антероградной амнезией. Пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, тошноту, повторную рвоту, головокружение, общую слабость, снижение внимания, незначи­тельную слабость в конечностях.

При осмотре определяется истощаемость, сонливость, реже возбуждение. Кожные покровы бледные, бради- или тахикардия, повышение АД. В неврологическом статусе – горизонтальный нис­тагм, легкий гемипарез, менингеальный синдром. Однако у части больных клинические признаки очагового поражения головного мозга отсутствуют, что затрудняет дифференциацию ушиба мозга легкой степени от сотрясения головного мозга. Поэтому при ЧМТ очень важна РКТ головного мозга, позволяющая выявить наличие очагов повреждения мозговой ткани.

В случае ушиба головного мозга легкой степени неврологичес­кие проявления обычно нетяжелые и регрессируют полностью в течение 2-3 нед после травмы.

 

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется более длительной утратой сознания, в среднем до 2-4 ч. Больные жалуются на сильную головную боль, сопровождающуюся тошно­той и повторной рвотой. При обследовании определяется оглушен­ность, которая после восстановления сознания может сохраняться до суток, ретро- и антероградная амнезия. Больные с ушибом мозга средней степени тяжести нередко дезориентированы, возбуждены, у них случаются эпилептические припадки. В неврологическом статусе выявляется менингеальный синдром и признаки очагового поражения головного мозга в виде умеренно выраженных гемипарезов, нарушения чувствительности, глазодвигательных и других рас­стройств. Восстановление функций у таких больных происходит в более длительные сроки (от 1 до 3 мес) и бывает невсегда полным..

При ушибе головного мозга тяжелой степени клинические прояв­ления еще более тяжелые: утрата сознания на срок от нескольких часов до нескольких суток. Возможно развитие сопора или кома­тозного состояния. В начале может быть психомоторное возбужде­ние с последующим развитием атонии. В неврологическом статусе определяются выраженные общемозговые и оболочечные симпто­мы, признаки повреждения полушарий головного мозга (парали­чи конечностей) и ствола (плавающие движения глазных яблок, анизокория). Имеются нарушения глотания и дыхания, неустой­чивость АД с тенденцией к снижению, расстройство сердечной де­ятельности. Пострадавшие с тяжелой степенью ушиба головного мозга нуждаются в постоянном наблюдении и лечении в палатах интенсивной терапии.

Сдавление головного мозга – повреждение, развивающееся при уменьшении внутричерепного пространства за счет попадания внутрь черепа инородных тел, костных отломков, образования внутричерепных гематом. Выраженность клинических проявлений при сдавлении зависит от степени и темпа уменьшения внутриче­репного пространства. Для клинической картины характерно нали­чие «светлого промежутка», составляющего 12-36 ч после травмы, когда никаких клинических проявлений грубого повреждения го­ловного мозга нет, но потом развиваются сильная головная боль, повторная рвота, менингеальный синдром, судороги, параличи, повторное нарушение сознания. В острой стадии ЧМТ необходимо проведение компьютерной томографии головного мозга (рис. 6), позволяющей диагностиро­вать травматические кровоизлияния, переломы костей черепа, оча­говые повреждения у таких больных вероятны осложнения, требующие нейрохирурги­ческого вмешательства.

Рисунок 6. Компьютерная томографии головного мозга.

Лечение ЧМТ

Первую помощь пострадавшим оказывают на месте и в процессе транспортировки в лечебное учреждение. Назовем первоочередные мероприятия:

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей: освободить ды­хательные пути от инородных тел, при наличии показаний провес­ти интубацию.

2. Нормализация показателей артериального давления: провести венепункцию, начать инфузионную терапию. По назначению врача ввести препараты, повышающие АД (кордиамин, мезатон и др.).

3. Восполнение объема циркулирующей крови – внутривенное введение кровезамещающих жидкостей или крови по показаниям.

4. При болевом шоке – обезболивающие и успокаивающие препараты.

При наблюдении за пострадавшим в стационаре необходим пос­тоянный контроль за витальными показателями (число сердечных сокращений, АД, число дыхательных движений, температура тела) и изменениями в неврологическом статусе. Нарастание неврологи­ческих расстройств в первые дни после ЧМТ может быть связано с развитием внутричерепных осложнений, требующих оперативного вмешательства. Поэтому роль медицинской сестры по обеспечению ухода и наблюдения за больными в первые сутки после ЧМТ осо­бенно важна.

Симптомы, на которые следует обратить внимание медицинской сестре и незамедлительно доложить врачу:

– углубление нарушения сознания;

– нарастание двигательных расстройств;

– расширение зрачка одного глаза;

– повышение АД;

– нарушение ритма дыхания;

– брадикардия;

– эпилептический припадок.

При появлении перечисленных или других новых симптомов необходимо срочно доложить о них врачу.

Дальнейшее лечение пострадавших зависит от тяжести состояния и направлено на восстановление жизненно важных функций орга­низма, борьбу с отеком головного мозга, окислительным стрессом, нормализацию мозгового кровообращения и метаболизма.

 

Осложнения ЧМТ

Частым осложнением ЧМТ в остром периоде, особенно у детей первого десятилетия жизни, являются эпилептические припадки. В большинстве случаев единичный приступ в дальнейшем не пов­торяется, и особого лечения не требуется.

В остром периоде ЧМТ могут возникнуть осложнения, связанные с инфицированием раны: гнойные менингиты, менингоэнцефали­ты, абсцессы головного мозга. Ранние осложнения требуют допол­нительной антибиотикотерапии, тщательного клинического наблю­дения и повторного обследования с применением компьютерной томографии головного мозга и люмбальной пункции.

Исход ЧМТ – либо полное выздоровление, либо развитие поз­дних посттравматических нарушений функции нервной системы.

Наиболее частые поздние осложнения ЧМТ следующие:

1. Вегетативно-сосудистая дистония, проявляющаяся преиму­щественно головными болями.

2. Гипертензионный синдром (повышение внутричерепного дав­ления), для которого характерны утренние головные боли с тош­нотой и рвотой.

3. Симптоматическая эпилепсия, при которой после перене­сенной травмы у пострадавшего развиваются эпилептические при­падки.

Больные с поздними осложнениями ЧМТ нуждаются в диспан­серном наблюдении у невролога и проведении комплексного лече­ния по показаниям:

– седативная и нейрометаболическая терапия при вегетативно-сосудистой дистонии;

– дегидратационная, вазоактивная и нейрометаболическая терапия при гипертензионном синдроме;

– подбор противоэпилептических препаратов при эпилепсии.

 

Травмы спинного мозга

Травмы спинного мозга встречаются реже, чем ЧМТ. Причинами спинальной травмы бывают дорожные аварии, падения с высоты, огнестрельные ранения.

Чаще травматизации подвергаются наиболее подвижные отде­лы позвоночника – шейный и поясничный. Различают первич­ные повреждения, при которых травмирующая сила воздействует непосредственно на спинной мозг, и вторичные, обусловленные сдавлением спинного мозга отломками позвоночника.

Основные механизмы повреждения спинного мозга при травме:

– сдавление костями, связками, гематомой;

– растяжение при сильном сгибании;

– отек спинного мозга, развивающийся непосредственно после травмы и усугубляющий другие патологические процессы в нем;

– нарушение кровообращения при сдавлении спинальных сосудов костными отломками или инородными телами.

По тяжести клинических проявлений спинальная травма разде­ляется на сотрясение, ушиб и сдавление.

При сотрясении спинного мозга структурных повреждений в нем нет. В клинической картине преобладают преходящие нарушения в виде вялого паралича нижних конечностей, полностью исчезаю­щего в течение 48 ч.

При ушибах спинного мозга происходят структурные нарушения; их следствие — стойкие неврологические расстройства (парезы и параличи конечностей), через 48 ч не восстанавливающиеся.

Сдавление спинного мозга гематомой или поврежденными тканя­ми происходит спустя некоторое время после травмы. Для сдавления характерно наличие «светлого промежутка», во время которого нет признаков очагового повреждения, и только через несколько часов развиваются параличи и другие нарушения функции спинного мозга.

У всех больных со спинальной травмой отмечаются преходящие или стойкие расстройства функции спинного мозга, требующие специального лечения и постоянного сестринского ухода:

1. Нарушение мочеиспускания непосредственно после травмы по типу задержки требует регулярного опорожнения мочевого пу­зыря при помощи катетера. В последующем может развиться неде­ржание мочи, при котором необходима особенно тщательная обра­ботка кожи для предупреждения образования пролежней.

2. Нарушение дефекации после травмы связано с атонией ки­шечника и требует механического опорожнения кишечника с по­мощью сифонной клизмы. Когда перистальтика кишечника восста­навливается, необходимо следить за его наполнением и вызывать рефлекторное опорожнение при помощи ректальных свечей.

3. Трофические нарушения кожи при спинальной травме мо­гут появиться в течение нескольких дней и привести к развитию пролежней. Поэтому больные со спинальной травмой нуждаются в тщательном уходе за кожей и регулярном проведении мероприятий по предупреждению пролежней.

 

Лечение спинальной травмы

Неотложная помощь при спинальной травме преследует цель предотвратить дополнительное повреждение спинного мозга. Неловкое обращение с больным при оказании первой помощи усу­губляет тяжесть травмы:

– при подозрении на спинальную травму больного нужно передвигать осторожно. Пострадавших нельзя ставить на ноги, сажать и поднимать;

– транспортировку следует проводить на твердой ровной поверхности с иммобилизацией головы. Чтобы больной во время транспортировки не смещался, его необходимо зафиксировать с боков при помощи свер­нутых подушек или мешочков с песком. Лучший способ транспортировки при спинальной травме – вакуумные носилки;

– во избежание переохлаждения пациента накрывают теп­лым одеялом;

– больных со спинальной травмой госпитализируют в спе­циализированные учреждения, где проводится дополни­тельное обследование и решается вопрос о применении консервативного или оперативного лечения.

При сотрясении спинного мозга рекомендуют консервативное лечение, способствующее восстановлению функции спинного моз­га: покой, строгий постельный режим, нормализация основных физиологических показателей (гемодинамики, объема циркулиру­ющей крови), борьба с отеком спинного мозга (диуретики, маннитол), контроль мочеиспускания и дефекации, предупреждение пролежней.

При ушибах и сдавлениях спинного мозга назначают комплекс­ное лечение: хирургическое и консервативное. Последнее (после операции) соответствует таковому при сотря­сении спинного мозга в острой стадии.

Исходы спинальной травмы: при сотрясении спинного моз­га – полное восстановление функций, выздоровление. При ушибе и сдавлении у части больных сохраняются неврологические нару­шения в течение месяцев и лет, люди нуждаются в реабилитации.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: