Гормоны аденогипофиза (белково-пептидные).

Соматотропный гормон (СТГ) (образуется соматотропоцитами аденогипофиза, концентрация в плазме 1-10 мкг/л).

Влияние СТГ на опорно-двигательный аппарат.

· cтимулирует транспорт аминокислот и глюкозы через мембрану клеток, синтез белков (в том числе антител), липолиз (совместно с глюкокортикоидами).

· вызывает гипертрофию тканей.

· стимулирует синтез в клетках печени семейства полипептидов, по­лучивших название соматомедины (наиболее изучен инсулиноподобный фактор роста I или соматомедин С), через которые осуществляет свои влияния на мишени. Эффекты соматомединов: стимулируют зону роста эпифизарного хряща за счет увеличения поглощения сульфата (образование хондроитинсульфата), аминокислот (увеличение синтеза белков) и увеличения количества митозов;

· стимулируют регенерацию тканей, заживление ран, компенса­торную гипертрофию после удаления одного из парных орга­нов;

· стимулируют секрецию соматостатина в гипоталамусе.

Метаболические эффекты СТГ.

Метаболизм белков. СТГ имеет метаболический эффект на скелет­ные и сердечную мышцы, в клетки которых стимулирует транспорт аминокислот и глюкозы, в них активируется синтез ДНК, РНК и белков.

Метаболизм жиров. СТГ обладает катаболическим эффектом на жировую ткань. Он стимулирует мобилизацию из нее жирных ки­слот, уменьшая содержание в ней триглицеридов, и повышая со­держания жирных кислот и глицерола в крови. СТГ увеличивает окисление жирных кислот в печени до кетоновых тел.

Метаболизм углеводов. СТГ оказывает антиинсулиновый эффект и способен вызывать гипергликемию. Она связана преимущественно со способностью СТГ вызывать повышение в плазме крови жирных кислот, что активирует глюконеогенез в печени. В результате анти-инсулинового эффекта СТГ подавляет транспорт глюкозы в жиро­вую ткань.

Метаболизм электролитов. СТГ вызывает почечную реабсорбцию ионов кальция, фосфата и натрия, что участвует в его влиянии на костную и хрящевую ткани.

Регуляция продукции СТГ.

Основным стимулятором продукции СТГ является соматолиберин гипоталамуса, а основным ингибитором - соматостатин, через которые преимущественно и действуют различные физиологические и патологические факто­ры.

Активирует секрецию СТГ: сон (пик секреции во время фазы медленного сна), умеренная мышечная нагрузка, стресс, голодание, гипоглике­мия, аминокислоты аргинин и лизин, эстрогены, опиоидные пепти­ды, АДГ.

Ингибируют секрецию СТГ соматомедин С, мелатонин; секреция СТГ снижена в конце беременности, несмотря на высокий уровень эстрогенов, и у тучных людей.

Адренокоршикошропный гормон (АКТГ) (образуется кортикотропоцитами аденогипофиза, суточный ритм секреции: максимум перед пробуждением, минимум перед сном; содержание в плазме 25 - 100 нг/л).

Эффекты АКТГ (мишень - пучковая и сетчатая зоны коры надпочечников).

Гипертрофия и гиперплазия коры надпочечников. Усиление про­дукции глюкокортикоидов (в результате усиления синтеза мРНК и фермен­тов стероидогенеза), в меньшей степени увеличивается продукция минералкор-тикоидов.

Вненадпочечниковое действие АКТГ: активация липолиза, усиле­ние секреции инсулина, гиперпигментация кожи (АКТГ как аналог МСГ по действию на меланоциты), ускоряет запоминание (фрагмент AK-nY.o).

Регуляция продукции АКТГ.

• Активатор секреции кортиколиберин, выделение которого усили­вают стрессоры: боль, травма, кровопотеря, переохлаждение, пере­гревание, инфекции, психические переживания, физическая нагруз­ка и др.

Ингибиторы секреции АКТГ: глюкокортикоиды, мелатонин.

Роль отрицательных обратных связей.

Короткая: низкий уровень АКТГ стимулирует секрецию кортиколиберина в гипоталамусе, высокий - тормозит.

Длинная: низкий уровень глюкокортикоидов в крови стимули­рует секрецию кортиколиберина гипоталамуса и АКТГ адено-гипофиза, высокий - тормозит.

Тиротропный гормон (ТТГ) (образуется тиреотропоцитами аденогипофиза; пик секреции ночью; концентрация в плазме 0,2 - 4 мЕД/л).

Эффекты ТТГ (клетка-мишень - тироциты щитовидной железы). ТТГ дей­ствует на рецепторы тироцитов и через вторые посредники (цАМФ, ино-зитол-3-фосфат, Са²⁺) стимулирует все этапы синтеза и секреции тироид-ньгх гормонов в щитовидной железе.

Регуляция продукции ТТГ.

Активаторы секреции ТТГ: тиролиберин, переохлаждение, низкие концентрации тиреоидных гормонов в крови, норадреналин (через α-адренорецепторы), серотонин, эстрогены.

Ингибиторы секреции ТТГ: соматостатин, СТГ, мелатонин, дофа­мин, глюкокортикоиды.

Роль отрицательных обратных связей в саморегуляции.

Короткие: низкий уровень ТТГ стимулирует секрецию тиролиберина, высокий тормозит.

Длинные: низкий уровень тиройдных гормонов в крови стиму­лирует секрецию тиролиберина и ТТГ, высокий - тормозит.

Пролактин (ПРЛ) (образуют лактотропоциты аденогипофиза, импульсный тип секреции, пик - в ночные часы; концентрация в плазме женщин 8-20 мкг/л, мужчин 5-8 мкг/л).

Эффекты ПРЛ (органы-мишени - молочные железы и гонады).

Стимулирует пролиферацию протоков, развитие долек, гиперпла­зию молочных желез, секрецию молока за счет активации синтеза казеина, жиров, углеводов (эффект реализуется в присутствии кортизола, инсулина, тиройдных гормонов, СТГ, эстрогенов и про­гестерона).

В физиологических концентрациях способствует нормальному раз­витию и функционированию овариальных фолликулов. При корм­лении грудью высокий уровень ПРЛ в плазме вызывает ановуляторное действие (лактогенная аменорея). Влияет на поведение («гормон материнской любви»).

• В мужском организме ПРЛ усиливает действие лютеинизирующего гормона на образование андрогенов в клетках Лейдига, стимулиру­ет выработку подвижных сперматозоидов и функции простаты.

Регуляция продукции ПРЛ.

Стимулирует секрецию тиролиберин гипоталамуса (выполняет функ­цию пролактолиберина), серотонин, ангиотензин П. Физиологические активаторы секреции: беременность и грудное вскармливание (нейроэндокринный рефлекс: при сосании груди афферентные импульсы, поступающие в гипоталамус, вызывают выброс ПРЛ в кровь, концен­трация гормона возрастает примерно в 40 раз), сон — максимальное количе­ство в первые часы глубокого сна, стресс, ТТГ.

Ингибиторы секреции ПРЛ: дофамин (выполняет функцию пролактостатина), ГАМК, прекращение вскармливания ребенка грудью.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) (образуют гонадотропоциты аденогипофиза; концентрация в плазме ФСГ 4-40 МЕ/л; ЛГ5-30МЕ/л).

Эффекты ФСГ.

У женщин стимулирует рост и созревание фолликулов и повышает их чувствительность к ЛГ, увеличивая синтез рецепторов ЛГ и их чувствительность; увеличивает вызванную ЛГ секрецию эстроге­нов.

У мужчин в период полового созревания обеспечивает рост и раз­витие интерстициальных клеток Лейдига, которые продуцируют андрогены. В половозрелом возрасте стимулирует сперматогенез и синтез циторецепторов, связывающих андрогены.

Эффекты ЛГ.

У женщин обеспечивает созревание яйцеклетки и овуляцию, разви­тие желтого тела, продукцию эстрогенов и прогестерона (совместно с пролактином).

У мужчин стимулирует образование андрогенов в клетках Лейдига, через андрогены поддерживает гаметогенез.

Гипоталамический контроль регуляции продукции ФСГ и ЛГ (имеется импульсное выделение гормонов с периодом 90-120 мин).

Гонадолиберин гипоталамуса стимулирует секрецию ФСГ и ЛГ в аденогипофизе. Центры секреции гонадолиберина в гипоталамусе:

тонический (активен у мужчин и женщин), обеспечивает базовую секрецию ФСГ и ЛГ, имеющую импульсной характер.

циклический (функционирует только у женщин после полового созрева­ния), расположен в преоптической области, обеспечивает предовуляторный выброс ЛГ и ФСГ.

Отрицательные обратные связи обеспечивают стабилизацию уровня гормонов.

Короткая: ФСГ и ЛГ стимулируют сек­рецию гипоталамического гонадолиберина, высокие - тормо­зят.

Длинная: низкие концентрации гормонов половых желез (у муж­чин тестостерона, у женщин эстрогенов) стимулируют секрецию го­надолиберина, ЛГ и ФСГ гипоталамуса, высокие - тормозят.

Положительная обратная связь в женском организме обеспечивает предовуляторный пик секреции гонадолиберина, выброс ЛГ и ову­ляцию в ответ на повышение уровня эстрогенов.

Ингибиторы секреции ФСГ и ЛГ: мелатонин, стресс, пролактин, прогестерон, ингибин (пептид, образующийся в яичниках и семенниках).

Меланоцитостимулирующий гормон обра­зуют меланотрофы аденогипофиза; он имеет общий предшественник (проопиомеланокортин) с АКТГ.

Эффекты а-МСГ (мишень - пигментные клетки).

Стимулирует в меланоцитах эпидермисе кожи синтез меланина (ферменты тирозиназа и ДОФА-оксидаза), образование его гранул (меланосом), которые накапливаются в кератоцитах в виде «защитного» зонтика над ядром. Обеспечивая пигментацию кожи и волос, регу­лирует степень УФ-облучения эпидермиса и сопряженные с этим процессы синтеза провитамина D₃ и распада фолиевой кислоты.

Участвует в обеспечении фоторецепции сетчатки (пигментный слой).

Участвует в механизмах памяти (фрагмент МСГ₄.ш).

Регуляция секреции МСГ.

Стимулируют секрецию МСГ: меланолиберин гипоталамуса, сен­сорные стимулы - звук, прикосновение, грудное вскармливание, травма.

Ингибиторы секреции МСГ: меланостатин, кортизол по механизму отрицательной обратной связи.

Гормоны нейрогипофиза.

Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин (нонапептид супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, концентрация в плазме 1-13 нг/л).

Эффекты АДГ (вазопрессина).

Увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собира­тельных трубочках почек, что приводит к уменьшению диуреза (эф­фект реализуется через У₂-рецепторы, повышение уровня цАМФ и увеличение числа водных каналов в клеточной мембране).

 

В более высоких концентрациях усиливает сокращения гладких мышц и вызывает сужение сосудов.

Активирует центр жажды и питьевое поведение (одновременно тормозит секрецию ренина).

Участвует в механизмах формирования памяти (стимулирует обу­чение).

Регуляция секреции АДГ.

Главным регулятором секреции АДГ является осмоляльность плаз­мы, которая контролируется осморецепторами гипоталамуса, сосу­дов, тканей. Гиперосмия (>290 мосм/кг) стимулирует секрецию АДГ, гипоосмия (< 280 мосм/кг) тормозит секрецию АДГ.

Второй регулятор секреции АДГ - колебания объема циркулирую­щей крови (ОЦК) и АД, которые регистрируются барорецепторами аорты, сонной артерии, легочной артерии, волюморецепторами предсердий и вен. Гиповолемия (снижение ОЦК более чем на 5 %) и снижение АД стимулируют секрецию, гиперволемия (увеличение ОЦК) и повышение АД тормозят секрецию АДГ.

Другие факторы, влияющие на секрецию АДГ.

Стимулируют секрецию АДГ симпатоадреналовая система (через Р-адрено-рецепторы), ангиотензин II, гистамин, ацетилхолин.

Тормозят секрецию АДГ натрийуретический гормон предсердий, этанол, переохлаждение.

Окситоцин (образуется в паравентрикулярных и супраоптических ядрах гипоталамуса, концентрация в плазме 3,2 мМЕ/л).

Эффекты окситоцина реализуются через поступление Са ⁺:

Усиливает сократительную активность матки во время родов (эстро­гены увеличивают чувствительность матки к окситоцину, а прогестерон снижа­ет).

Усиливает сокращение гладкой мускулатуры протоков молочных желез и выделение молока.

Стимулирует продукцию простагландинов в эндометрии, которые совместно с окситоцином вызывают начало родов (мобилизуют Са⁺).

Участвует в механизмах формирования памяти (нарушает запомина­ние).

Регуляция секреции окситоцина: рефлекторная стимуляция секреции с
рецепторов растяжения шейки матки и влагалища во время родов, сос­ков молочных желез при кормлении грудью; условнорефлекторная – на крик ребенка и кормление.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: