 |
86. Возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота. Морфология, культивирование, биохимические свойства Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика. Био препараты.
|
|
|
|
84. Возбудитель мелиоидоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факто ры патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.
Инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией с образованием абсцессов во внутренних органах.
Возбудитель: Pseudomonas pseudomallei — описан А. Уайтмор, К. Кришнасвами в 1912 г.
Подвижная, Г- палочка с закругленными концами, капсул не имеет, спор не образует, имеет жгутики, хорошо растет на обычных питательных средах, глиц карт, аэроб. Устойчив к высушиванию, в почве сохраняется 27 сут, в воде — 44, в моче — 17, в кале — 27, в трупном материале — 8 сут. Взвесь хлорной извести (3% активного хлора), 1% раствор формальдегида, 1% раствор фенола, 5%ная настойка иода обезвреживают возбудителя через 24 часа.
АТ: НОМК-оболоч
ПФ: адг, инв, эндотокс, гемолиз
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: грызуны, собаки, кошки, овцы, козы, свиньи, человек.
Пути заражения: алиментарный — с водой, кормом; трупы грызунов, кровососущие насекомые (москиты).
Резервуар — грызуны.
Инкубационный период: 3—10 сут.
Симптомы: у больных овец отмечают лихорадку, шаткую походку, отсутствие аппетита, кашель, одышку, истечения из носовой полости и глаз, признаки поражения ЦНС. Болезнь длится от 8 до 30 сут и заканчивается, как правило, летально. У морских свинок повышается температура тела, наблюдается гнойный конъюнктивит, ринит, вагинит, абсцессы и язвы на коже. Животные погибают через 2—3 нед.
Диагностика. Исследуют мочу, кровь, экссудат, содержимое абсцессов, носового истечения. Бактериологический диагноз основан на выделении чистой культуры. С этой целью проводят посевы гноя, экссудата, крови на обычные питательные среды. Проводят биопробу заражением морских свинок патологическим материалом.
|
|
|
Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить сап на основании эпизоотических данных, клинической картины (сап характеризуется поражением носовой полости, легких, кожи), патологоанатомических изменений — наличием характерных сапных узелков в носовой полости и легких.
Профилактика и лечение. Лечение: эффективно комплексное лечение хлорамицетином, эритромицином, полимиксином, сульфадимезином, норсульфазолом с одновременным применением специфического лошадиного углобулина.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения мелиоидоза уничтожают грызунов и кровососущих насекомых. При возникновении заболевания больных изолируют; очищают и дезинфицируют помещения, принимают меры к недопущению заражения людей.
85. Возбудитель кампилобактериоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Факторы патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.
С. fetus (подвиды С. fetus venerealis, С. fetus fetus);
С. jejuni;
С. sputorum (подвиды С. sputorum sputorum, С. sputorum bubulus, С. sputorum mucosalis);
С. coli.
Кампилобактериоз - инфекционная болезнь, проявляющаяся у млекопитающих в виде абортов, временного бесплодия, задержания последа, вагинитов, метритов, рождения нежизнеспособного молодняка; у кур - снижения прироста массы бройлеров, яйценоскости кур-несушек и падежа цыплят.
Восприимчивые животные.
крупный рогатый скот, овцы, реже свиньи, козы, куры. К экспериментальному заражению восприимчивы только беременные животные: морские свинки, хомячки.
Патогенез и факторы вирулентности:
заражение происходит половым путем или алиментарно;
|
|
|
основное место локализации – половые органы;
фактор вирулентности – термостабильный эндотоксин.
Возбудитель имеет форму запятой, летящей чайки, спириллы, на одном конце имеет жгутик, подвижен, спор и капсул не образует. Возбудитель - извитые формы микроорганизмов, относящиеся к термофильным кампилобактериям (вибрионам). Обнаруживается в кишечнике и желчном пузыре человека и животных. Для получения первичной культуры используют полужидкие и плотные питательные среды с добавлением сыворотки крови. Чувствителен к факторам внешней среды. Низкие температуры консервируют, а высокие — убивают (при нагревании до 60°С погибает через 1—15 минут). При рН среды ниже 5, 0 выживает не более 24 часов.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: крупный рогатый скот, овцы (взрослые животные), нутрии. Болеет и человек.
Источник возбудителя инфекции: больные животные.
Пути передачи возбудителя инфекции: чаще половым путем, при искусственном осеменении, через объекты внешней среды; у овец — алиментарный.
Инкубационный период: от 3 суток до нескольких недель.
Симптомы: у коров — яловость 20—60%, аборты, вагинит, задержание последа, удлинение фазы полового покоя. У овец — массовые аборты во 2-й половине суягности.
У человека заболевание начинается остро. Температура тела 38—40°С, слабость, тошнота, рвота, боли в мышцах, суставах. Испражнения водянистые с примесью слизи и крови.
Лечение заключается в назначении дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Патолого-анатомические изменения. Участки плаценты покрыты желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, на хорионе бляшки до 11 мм.
У абортированных плодов — отеки, кровоизлияния, разжиженное, мутное содержимое сычуга.
Диагностика. В лабораторию направляют: от коров, нетелей, овцематок — абортированный плод, плаценту, слизь из шейки матки; от быков-производителей — препуциальную слизь, сперму и секрет придаточных половых желез; от животных, убитых с диагностической целью — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Проводят бактериологическое и серологическое (РА, РАВС) исследования.
Дифференциальная диагностика. От бруцеллеза, трихомоноза, лептоспироза, листериоза, абортов вирусной и грибковой этиологии. Отличают бактериологическим исследованием, выделением возбудителя.
|
|
|
Профилактика и лечение. Лечение: применяют антибиотики.
Методы диагностики.
Бактериологическая диагностика.
Материал для исследования:
аборотированный плод с оболочками или голова, желудок, печень, легкие плода, часть плаценты;
от коров - слизь из шейки матки или цервикально-вагинальной области;
от быков - препуциальная слизь, сперма, секрет придаточных половых желез;
от убитых с диагностической целью животных - матка, яичники, влагалище, лимфоузлы тазовой полости.
Микроскопия.
методы окраски:
разведенным 1: 5 карболовым фуксином Циля 1-2 мин.
микрокартина:
полиморфные, тонкие, изогнутые палочки в виде запятой, летящей чайки, буквы V, спирали с одним или несколькими завитками, длиной 0, 5-8 и толщиной 0, 2-0, 8 мкм.
грамотрицательны;
спор не образуют;
капсул не образуют;
подвижны.
Культивирование.
посев на питательные среды: полужидкий 0, 15-0, 2 %-ный мясо-печеночный пептонный агар (ПЖА), 2-3 %-ный мясо-печеночный пептонный агар (МППА), сафранино-железоновобиоциновая среда (СЖН), агар Мартена и среда Китта-Тароцци без масла.
особенности выделения возбудителя:
микроаэрофилы (в атмосфере 10-15% СО2) или анаэробы;
оптимальная температура 37-38oС;
срок культивирования до 10 дней.
культуральные свойства:
на ПЖА через рост в пробирке около самой поверхности среды в виде серовато-голубоватого диска толщиной от 1 до 4 мм;
на плотной среде - нежный мелкоросинчатый налет или отдельные голубоватые мельчайшие колонии;
на СЖН при росте чистой культуры розовый цвет среды не изменяется, при смешанном росте или размножении только других видов микробов среда становится ярко-желтой.
биохимические свойства:
не ферментируют углеводы и мочевину, дезаминируют глутаминовую и аспарагиновую кислоты, оксидазоположительны, индол не выделяют. Образуют сероводород, за исключением подвида С. fetus venerealis. Желатин не разжижают, молоко не свертывают. Реакции с метиловым красным и Фогеса - Проскауэра отрицательны. Подвиды С. fetus синтезируют каталазу и не редуцируют нитраты.
|
|
|
Биопроба.
Заражают подкожно, внутрибрюшинно, интравагинально или орально двух беременных морских свинок или четырех небеременных белых мышей. У морских свинок происходят аборты.
Устойчивость.
В сене, подстилке, навозе, почве, воде кампилобактеры остаются жизнеспособными при температуре 18-27 °С до 20 дней, при 6 °С - до 1 мес; в гниющем материале разрушаются быстро. В инфицированных тканях матки и плодов при температуре минус 20 °С сохраняются 5-8 мес. Высушивание их убивает через 3 ч, при 55 °С гибнут в течение 10 мин. Растворы едких щелочей, хлорной извести, свежегашеной извести в концентрациях, применяемых для дезинфекции, убивают их за 5-10 мин.
Иммунитет.
Переболевшие кампилобактериозом животные приобретают прочный иммунитет.
Серологическая диагностика:
у крупного рогатого скота при помощи реакции агглютинации с вагинальной слизью (РАВС). Компоненты: 1) влагалищная слизь в разведении от 1: 50 до 1: 400; 2) кампилобактериозный антиген;
у овец при помощи РА с сывороткой крови. Компоненты: 1) сыворотка крови в разведении от 1: 100 до 1: 400; 2) кампилобактериозный антиген.
Биопрепараты для специфической профилактики:
эмульсинвакцина против кампилобактериоза овец. Иммунитет у привитых животных наступает через 10-15 дней после вакцинации и сохраняется не менее 12 мес.
86. Возбудитель лентоспироза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти генная структура. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Факторы патогенно сти. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.
Возбудители — лептоспиры, относятся к порядку Spirochaetales, сем. Treponemataceae, роду Leptospira. Последний включает два вида: L. inter-rogans (патогенные лептоспиры) и L. Biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Вид патогенных лептоспир представлен 183 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 25 серологических групп.
Восприимчивые животные.
Ниболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, лисицы, песцы, менее - лошади, козы, овцы, буйволы, верблюды, олени, ослы, собаки, кошки, куры. К экспериментальному заражению наиболее чувствительны золотистые хомячки, крольчата-сосунки и молодые морские свинки. Основными носителями лептоспир в природных очагах являются грызуны. Лептоспирозом болеет и человек.
Патогенез и факторы вирулентности:
основной фактор передачи болезни – вода;
входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки;
|
|
|
лизис лептоспир сопровождается выходом эндотоксинов, под действием которых повышается проницаемость сосудов, лизируются эритроциты, происходят кровоизлияния, развиваются гематурия и желтуха, поражается нервная система. Токсикоз может привести к гибели животного;
ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, липаза, лецитиназа.
Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки (аборты, гематурия, желтушность слизистой оболочки), патологоанатомические изменения, обнаружение специфических антител в крови отдельных животных, эпидемические показания (заболевание людей).
Для диагностики исследуют кровь и мочу, кусочки паренхиматозных органов, почку целиком, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод доставляют целиком или берут желудок с содержимым и кусочки паренхиматозных органов. Мочу собирают при естественном мочеиспускании. Пробы патологического материала исследуют с момента взятия в течение 6 ч в летнее время и 10—12 ч — при хранении его в охлажденном состоянии. Микроскопию мочи заканчивают при 30—40°С в течение 3 ч, 25—30°С — 4—5 ч, 20—25°С — 6—8 ч, 16—20°С — до 10—12 ч с момента взятия. В сопроводительном документе к пробам патологического материала указывают время гибели животного или время взятия проб при жизни.
Специфические антитела к лептоспирам в сыворотке крови животных обнаруживают реакциями микроагглютинации (РМА) или макроагглютинации (РА). При постановке РМА сыворотку разбавляют физиологическим раствором 1: 50, 1: 250, 1: 1250. Антигенами в РМА служат живые культуры лептоспир. При изучении этиологической структуры лептоспироза у сельскохозяйственных и диких животных и обследовании импортируемых животных РМА ставят с лептоспирами 15—16 серогрупп. Если обследуют животных в хозяйствах с известной этиологией и при перевозках внутри страны, то реакцию ставят с антигенами 4—6 серогрупп. Содержание специфических антител в сыворотке крови животных в любом титре свидетельствует об инфицировании данной особи лептоспирами и возможном лептоспироносительстве.
Специфика бактериологической диагностики лептоспироза заключается в возможности ставить диагноз по результатам бактериоскопии. Иммунофлуоресцентный метод повышает вероятность обнаружения лептоспир в исследуемом материале. Первичные культуры при высеве из патологического материала вырастают в течение 10—90 дн., что неприемлемо для постановки диагноза в повседневной работе.
Восприимчивы к лептоспирозу при экспериментальном заражении золотистые хомячки и 10—20-дневные крольчата; 3—4-недельные морские свинки чувствительны к Icterohaemorrahiae и в меньшей степени к Pomona. Лабораторных животных заражают для выделения или очистки культур лептоспир, определения их вирулентности и дифференциации от сапрофитов.
Серогрупповую принадлежность изолятов лептоспир определяют в перекрестной РМА с групповыми агглютинирующими сыворотками, а серовариантную — в реакции иммуноадсорбции или в РМА с моноклональными сыворотками.
Антитела в крови и лептоспиры в моче можно обнаруживать иммуноферментным методом. В гистологических средах лептоспиры импрегнируют серебром по Левадити; применимы методы Крантца, Полагуты и Манера.
Лептоспиры разных сероваров не различаются по морфологическим и культуральным признакам. Длина клетки от 3 до 30 мкм и более, обычно — 7—15 мкм. Диаметр лептоспиры 0, 06—0, 15 мкм. Микроскопируют лептоспиры неокрашенными, используя конденсор темного поля. Они имеют вид тонких, серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами. Тело их состоит из осевого цилиндра с расположенной на нем в виде завитков цитоплазмой. Лептоспиры находятся в постоянном движении, прекращающемся только после их гибели. Микробные клетки, выделенные из патологического материала, по сравнению с лабораторными культурами меньшего размера и более подвижны.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери, наиболее чувствителен молодняк.
Источник возбудителя: больные и переболевшие животные; основной резервуар в природе — грызуны.
Заражаются алиментарно с водой, кормом, через подстилку.
Инкубационный период: 3—14 суток.
Симптомы:
— у крупного рогатого скота при сверхостром течении — потеря аппетита, угнетение, анемия, учащенное мочеиспускание, повышение температуры, понос, клонические судороги; при остром течении — повышение температуры, угнетение, понос, слабость, атония преджелудков, желтуха, кровавая моча, конъюнктивит;
— у овец — гнойные истечения из носа, некроз слизистой оболочки рта, кожи. При хроническом течении — приступы лихорадки, гемогло-бинурия, желтуха, атония, запоры, снижение удоев, аборты, лейкоцитоз, истощение;
— у лисиц, песцов — отказ от корма, рвота, понос, хромота, желтуха слабо выражена, стоматит;
— у поросят рецидивирующая лихорадка, исхудание, анемия, понос, желтуха, некрозы кожи.
Диагностика. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча; для посмертной — трупы мелких животных, от крупных трупов — сердце, паренхиматозные органы, почки, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь, желудок.
Проводят бактериологическую диагностику, микроскопию, исследование сыворотки крови в реакциях микроагглютинации и лизиса с эталонными штаммами лептоспир, макроагглютинации и РМА.
Дифференциальная диагностика. Пироплазмоз, инфекционная анемия лошадей, злокачественная катаральная горячка, сальмонеллез, колибактериоз.
Профилактика и лечение. Лечение: больным животным вводят гипериммунную сыворотку, используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч 4—5 дней в дозе 10—12 тыс. Ед/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. Ед/кг) 2—3 раза с интервалом 2—3 суток.
Животным с признаками лептоспироза вводят гипериммунную сыворотку. Клинически больных и лептоспироносителей лечат стрептомицином по 10—12 тыс. ЕД/кг через каждые 12 ч в течение 4—5 сут. Дитетрациклин применяют свиньям по 30 тыс. ЕД/кг 2—3 раза с интервалом 2—3 сут.
Для специфической профилактики используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, изготавливаемую в двух вариантах. В первый включены лептоспиры: Pomona, Tarassovi, Canicola, Icterohaemorrhagiae; во второй — Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe.
86. Возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота. Морфология, культивирование, биохимические свойства Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика. Био препараты.
крупного рогатого скота, плевропневмония, перипневмония (ПВЛ), инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии с воспалением междольковой соединительной ткани и лимфатических сосудов, возникновением анемических некрозов и секвестров, а также серозно-фибринозного плеврита. Распространено в Африке, Австралии, Европе (Испания) и Азии; в СССР ликвидировано (1939). Возбудитель — микроорганизм из семейства микоплазм (См. Микоплазмы), выделен впервые французскими исследователями Э. Нокаром и Э. Ру в 1898. К ПВЛ восприимчивы буйволы, яки, бизоны, зебу. Возбудитель болезни выделяется с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой. Большую роль в его распространении играют хронически больные животные. Для клинической картины характерны высокая температура (выше 41 °С), затруднённое дыхание, кашель, отсутствие аппетита, понос. Диагноз базируется на данных эпизоотологии, клиники, результатов вскрытия и лабораторного исследования. При установлении ПВЛ хозяйство карантинируют, больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, проводят ветеринарно-санитарные мероприятия.
Вакцина против контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота из штамма МА-ВНИИВВиМ сухая
Род: Mycoplasma.
Вид: M. mycoides subsp. mycoides.
Морфология. Микоплазмы чрезвычайно полиморфные микроорганизмы. В мазках, приготовленных из органов и культур, обнаруживаются округлые, кольцевидные, овальные, кокковидные и нитевидные образования. Клетки имеют различную величину, которая по данным различных авторов, колеблется от 125 до 600 нм. Вместо клеточной стенки они имеют трехслойную мембрану, цитоплазму с ядерной субстанцией, гранулами и вакуолями. Мембрана состоит из полярных липидов и протеинов. В отличие от бактериальных клеток в состав микоплазм входит стерол, составляющий до 20 проц. общего мембранного липида. Основным компонентом паразитических видов является свободный и этерифицированный холестерин, обеспечивающий энергию и структурную организацию клетки.
Источником возбудителя являются больные животные, особенно переболевшие. Распространение возбудителя происходит в результате передвижения животных.
Контагиозная перипневмония (плевропневмония, повальное воспаление легких ПВЛ) - контагиозный микоплазмоз крупного рогатого скота, характеризующийся экссудативным воспалением легких, серозно-фибринозным плевритом, скоплением в грудной полости большого количества экссудата и образованием инкапсулированных очагов в легких, длительное время содержащих возбудителя.
Восприимчивые животные.
Крупный рогатый скот, буйволы, бизоны, зебу, яки. Экспериментально удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей.
Патогенез и факторы вирулентности:
заражение происходит аэрогенным путем;
в результате воспаления, застойных явлений, эмболии кровеносных и лимфатических сосудов, образуются обширные очаги некроза легочных долей. Вследствие выключения из газообмена пораженных участков легочной ткани и интоксикации нарушаются функции различных систем и органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и гибели животного.
Методы диагностики.
Бактериологическая диагностика.
Материал для исследования:
бронхиальная слизь, плевральный экссудат, легкие.
Микроскопия.
методы окраски:
по Граму, Романовскому-Гимзе
микрокартина:
микроорганизм имеет форму кокков, диплококков, колец, нитей (достигают длины 125-240 мкм), звезд, дисков или гроздевидных образований, отдельные овальные формы имеют размеры 0, 2-0, 8 мкм.
грамотрицательны;
спор не образуют;
капсулу не образуют;
неподвижны.
Культивирование.
посев на питательные среды: плотные (мартеновский агар) и жидкие (мартеновский бульон с 10-15 % сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади, среда Эдварда).
особенности выделения возбудителя:
факультативный анаэроб;
оптимальная температура 37-38oС;
срок культивирования 2-3 дня.
культуральные свойства:
в бульоне рост возбудителя отмечается в виде опалесценции различной интенсивности или появления при встряхивании муаровых волн;
на агаре возбудитель растет в виде характерных круглых с ровными краями колоний, напоминающих яичницу-глазунью. На кровяном агаре формирует зону α -гемолиза.
биохимические свойства:
ферментирует глюкозу, мальтозу, маннозу, крахмал, образует сероводород.
Биопроба.
Биологическую пробу ставят на 2-3 здоровых 6-8-месячного возраста телятах. Им вводят подкожно в области подгрудка, интратрахеально или интраплеврально экссудат от больных животных или культуру возбудителя и ведут наблюдение до 30 дней.
Устойчивость.
Высушивание и действие солнечных лучей на пастбище уничтожают микроб через 5-24 ч, в экссудате из грудной полости при температуре 4-8 °С он сохраняет вирулентность до 8 сут, нагревание до 58 °С убивает его в течение часа, в бульонных культурах при 37 °С гибнет через 3 нед. В замороженных легких и лимфе возбудитель может сохраняться от нескольких месяцев до года, в лиофилизированных бульонных культурах и экссудате - более 5 лет. Гидроокись натрия, хлорная известь, формалин в обычных концентрациях обезвреживают возбудителя через 3-4 ч.
Иммунитет.
Переболевшие перипневмонией животные приобретают длительный иммунитет.
Серологическая диагностика:
используют РСК;
испытаны РНГА, а также реакции иммунодиффузии в геле, и иммунофлюоресценции.
Аллергическая диагностика:
не применяется.
Биопрепараты для специфической профилактики:
используют вакцину из восточноафриканского штамма T1. Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0, 5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови регистрируют комплементсвязывающие антитела.
Биопрепараты для специфической терапии:
не применяются.
|
|
|
