 |
Гипотеза предела клеточной репликации (теория Хейфлика)
|
|
|
|
Гипотеза предела клеточной репликации (теория Хейфлика)
Нормальная клетка в тканевой структуре подвергается примерно 50 делениям (лимит Хейфлика), после чего клетки прекращают делиться и становятся старыми.
Теломерная теория
В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А. М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток.
Элевационная теория Дильмана В. М.
По Дильману, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма Механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, депрессия, метаболическая имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, аутоиммунные заболевания и климакс. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти. Другими словами, в организме, существуют большие биологические часы, которые отсчитают отпущенное ему время жизни от рождения до смерти. Эти часы в определенный момент запускают деструктивные процессы в организме, которые принято называть старением.
|
|
|
Теория апоптоза (самоубийства клеток)
Академик В. П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т. д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии. Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада приводят клетку к апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.
Практическая работа студентов
Опыт № 1. Исследовать действие ряда фармакологических веществ на двигательную функция простейших
Ход работы: На 4 предметных стекла, где находится в капле взвесь простейших, внести пипеткой 1-2 капли:
|
|
|
- 1% раствор динитрофенола
- раствор колхицина (1: 1000)
- раствор верапамила (1: 1000)
При наблюдении за движением простейших на предметном стекле до и после добавления фармакологического вещества отметить ответную двигательную реакцию. При изменении двигательной активности простейших дать объяснение, какое повреждающее действие оказывает данный препарат. (Локализовать повреждение относительно субклеточных структур или образующихся в клетке биологически активных веществ).
Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
Задача № 1
В поликлинике на приёме у детского врача находится шестимесячный ребёнок. Отмечается выраженная задержка в физическом развитии, роднички закрыты, дыхание поверхностное без хрипов, сердечная деятельность не нарушена, резкое увеличение печени, почек, размеры селезёнки в пределах возрастной нормы. При кратковременном голодании у ребёнка появляется изменение в поведении и состоянии, которые расценены врачом как резкая гипогликемия. В стационаре отмечена значительная гипогликемия при голодании. При инъекции глюкагона содержание сахара в крови не повышается. В препаратах, полученных при биопсии печени в период голодания, обнаруживается большое содержание гликогена.
Контрольные вопросы:
1. О какой патологии идёт речь?
2. Чем объяснить такие изменения в полученных лабораторных данных?
|
|
|
