Задача № 2. где АДС – систолическое АД, ЗДВ – максимальная продолжительность задержки дыхания в секундах, СБ – статическая балансировка в секундах (определяется стоя на левой ноге с закрытыми глазами без
Задача № 2 На прием обратился мужчина 67 лет с жалобами на головную боль, головокружение, одышку при незначительной физической нагрузке. Больной повышенного питания. Страдает артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца. Объективно: АД 160 и 100 мм. рт. ст., задержка дыхания 8 секунд, статистическая балансировка на левой ноге - 10 секунд. Ответив, на вопросы анкеты – СОЗ 20. Рассчитать биологический возраст пациента, дать необходимые рекомендации. Определить биологический возраст мужчины по формуле «26, 985 + 0, 215 АДС - 0, 149 ЗДВ - 0, 151 СБ + 0, 723 СОЗ», где АДС – систолическое АД, ЗДВ – максимальная продолжительность задержки дыхания в секундах, СБ – статическая балансировка в секундах (определяется стоя на левой ноге с закрытыми глазами без тренировки), СОЗ – субъективная оценка здоровья. Задача № 3 На прием обратилась женщина 42 лет с жалобами на диспептические расстройства после приема пищи. Больной поставлен диагноз хронический энтероколит. Объективно: АД 120 и 80 мм. рт. ст., задержка дыхания 10 секунд, статистическая балансировка на левой ноге - 15 секунд. Ответив, на вопросы анкеты – СОЗ 12. Рассчитать биологический возраст пациента, дать необходимые рекомендации. Определить биологический возраст женщины по формуле: «1, 463 + 0, 415 АДП - 0, 140 СБ + 0, 248 МТ + 0, 694 CОЗ», где МТ – масса тела, АДП – артериальное пульсовое давление, СБ – статическая балансировка в секундах (определяется стоя на левой ноге с закрытыми глазами без тренировки) СОЗ (субъективная оценка здоровья) - анкета, включающая 29 вопросов. 1. Беспокоят ли вас головные боли?
Для первых 28 вопросов возможные ответы " Да" или «Нет". Неблагоприятными считаются ответы «Да» на вопросы 1-25 и ответы «Нет» на вопросы 26-28. На вопрос 29 в анкете возможны следующие ответы: " хорошее”, " удовлетворительное", " плохое" и " очень плохое". Неблагоприятным считается один из двух последних ответов. После ответов на вопросы анкеты подсчитывается общее количество неблагоприятных ответов (оно может колебаться от 0 до 29). Число неблагоприятных ответов, выраженное цифрой от 0 до 29 входит в формулу.
Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов 1. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ АНТИОКСИДАНТНУЮ ЗАЩИТУ КЛЕТОК: 1) глютатионредуктаза 2) фосфолипаза А2 3) фенилаланиндекарбоксилаза 4) глутатионпероксидаза 5) каталаза 2. УКАЖИТЕ КАКИЕ КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ МОГУТ БЫТЬ ИСТОЧНИКОМ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ: 1) лизосомы 2) мембраны 3) рибосомы 4) митохондрии 5) ядро 3. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ: 1) увеличение активности Na+, К+ -АТФазы 2) уменьшение внеклеточного содержания Na+ 3) увеличение проницаемости плазматической мембраны 4) увеличение поступления К+ в клетку 5) увеличение внутриклеточного содержания Na+ 4. О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЯВЛЕНИЯ: 1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями 2) активация синтеза белка 3) активация перекисного окисления липидов 4) увеличение образования АДФ 5) повышение внутриклеточной концентрации Na+ 5. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ ИШЕМИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТКИ: 1) зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования 2) зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза 3) снижение температуры клетки 4) низкий запас макроэргических соединений 5) снижение содержания в клетке гликогена 6. ВЫБРАТЬ БЕЛКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ОБРАЗОВАНИИ ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТКИ: 1) пепсин 2) денеин 3) спектрин 4) тубулин 5) анкирин 7. УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ CA2+ В КЛЕТКЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ: 1) активацией фосфолипазы А2 2) инактивацией фосфолипазы С 3) активацией СРО 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны 5) увеличением содержания свободного кальмодулина 8. ВЫБРАТЬ НЕОБРАТИМЫЕ СТАДИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК: 1) расширение эндоплазматического ретикулума 2) конденсация вещества митохондрий 3) разрушение мембран митохондрий 4) кариолизис 5) общая фрагментация клеточных органелл 9. УКАЗАТЬ ГЛАВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОСТРОГО ЛЕТАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ: 1) энергодефицит из-за чрезмерного подавления синтеза АТФ 2) значительное изменение проницаемости мембраны клетки
3) подавление синтеза ДНК 4) подавление синтеза РНК 5) подавление синтеза белка 10. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ: 1) активация ПОЛ 2) накопление Са++ в клетке 3) иммунный гемолиз 4) образование метгемоглобина 5) внутриклеточный ацидоз 11. УКАЗАТЬ ФУНКЦИИ G-БЕЛКА В КЛЕТКЕ: 1) активирует АТФ-азы 2) передает сигнал от рецептора на вторичный мессенджер 3) активирует перенос субстратов в митохондриальной мембране 4) усиливает активность гексокиназы 5) ингибирует образование АКМ в клетке 12. ПАТОЛОГИЯ КАКИХ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ГЛИКОГЕНОЗОВ: 1) рибосом 2) митохондрий 3) лизосом 4) пероксисом 5) ядра 13. ПОЧЕМУ В КЛЕТКЕ ВАЖНА НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ СОД, ГЛЮТАТИОНРЕДУКТАЗЫ, ПЕРОКСИДАЗЫ, КАТАЛАЗЫ? 1) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению фагоцитоза 2) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению митохондриального окисления 3) нарушение функции указанных систем приведет к разобщению окисления и фосфорилирования 4) нарушение функции указанных систем приведет к окислительному повреждению клетки 5) нарушение функции указанных систем приведет к ингибиции лизомальных ферментов 14. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА (РЕПЕРФУЗИЯ) ПОСЛЕ ИШЕМИИ ПРИВЕДЕТ К ПОВТОРНОМУ ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЗА СЧЕТ: 1) механического фактора 2) онкотического фактора 3) осмотического фактора 4) активных кислородных метаболитов 5) активации лизосомальных ферментов 15. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ: 1) апоптоз 2) дистрофия 3) некроз 4) феноптоз 5) фагоцитоз 16. ОБРАЗОВАНИЕ Ц-АМФ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ МЕМБРАННОЙ: 1) фосфолипазы А 2) фосфолипазы С 3) аденилатциклазы 4) фосфодиэстеразы 5) гуанилатциклазы 17. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ: 1) активация СРО 2) повреждение клетки антителами с участием комплимента 3) внутриклеточный ацидоз 4) выход калия из клетки 5) накопление свободных ионов кальция 18. УКАЗАТЬ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
1) увеличение в клетки свободного активного натрия 2) увеличение в клетке свободного активного калия 3) появление в клетке супероксид анион-радикала 4) увеличение в клетке свободного активного кальция 5) увеличение количества лейкотриенов 19. НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ СВОБОДНЫХ МЕТАЛЛОВ ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТИ ПРИВОДИТ К ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЮ МЕМБРАН ИЗ-ЗА…: 1) активации металлопротеиназ 2) активации катаболических процессов 3) нарушения производства АТФ 4) нарушения функции АТФ-аз 5) активации ПОЛ 20. ПОЧЕМУ ПРЕПАРАТЫ С АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ МОГУТ ПРИВЕСТИ К СНИЖЕНИЮ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ: 1) за счет снижения в них синтеза АТФ 2) за счет снижения функции лизосом 3) за счет нарушения способности к хемотаксису 4) за счет нарушения фагоцитоза 5) за счет ингибиции образования АФК 21. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ АПОПТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК: 1) наличие информационного сигнала 2) появление признаков дистрофии 3) не требует синтеза РНК и белков 4) энергозависим 5) заканчивается фагоцитозом 22. ВЫБРАТЬ ПУТИ ИНДУКЦИИ АПОПТОЗА: 1) некробиотическое состояние клетки 2) появление в клетке признаков дистрофии 3) активация рецепторов клеточной гибели 4) неполнота ростовой сигнализации 5) нарушение структуры ДНК 23. КАКОЙ БЕЛОК ЯВЛЯЕТСЯ «ХРАНИТЕЛЕМ ГЕНОМА»: 1) Р44 2) Р56 3) Р53 4) СД44 5) СД95 24. УКАЖИТЕ КЛЕТКИ, СПОСОБНЫЕ К ИНТЕНСИВНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ РЕПАРАЦИИ ПОВРЕЖДЁННЫХ ТКАНЕЙ: 1) гепатоциты 2) покровный эпителий 3) кардиомиоциты 4) скелетные мышечные волокна 5) эпителий ЖКТ Темы для реферативных сообщений: 1. Молекулярные основы повреждения плазматических мембран клеток. Болезни, связанные с дефектом мембран клеток (анемии, тромбоцитопатии и др. ). 2. Функциональная сигнализация в деятельности клеток и формы её повреждения (болезни рецепторного аппарата). 3. Болезни, обусловленные мутациями в структуре G - белков. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль вторичных мессенджеров в процессе адаптации клетки. 4. Болезни, связанные с повреждением аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума. 5. Митохондриальные цитопатии. 6. Мембрана, представление об ассиметрии, физиологическое и патологическое значение. 7. Механизмы гипоксического (ишемического) и реперфузионного повреждения клеток.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|