Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Негативний вплив електронних відходів на навколишнє середовище та здоров’я людей

На сміттєзвалищах під впливом різноманітних факторів відбуваються процеси руйнування оболонки електричного та електронного обладнання, батарейок, енергозберігаючих ламп, внаслідок чого хімічні елементи, наявні в їхньому складі, через харчовий ланцюг (вода, рослини, тварини) потрапляють в організм людини, викликаючи тяжкі отруєння і навіть генетичні зміни. Лише грам ртуті, який потрапив у довкілля, здатний призвести до забруднення понад 3,3 млн. м² повітря, а одній пальчиковій батарейці «під силу» забруднити близько 20 м² ґрунту або 400 л в води.

Оцінено, що у цей час на території України, перебувають у користуванні 53,6 млн мобільних засобів зв’язку, щороку імпортується 300 тис. портативних комп’ютерів, 277 млн елементів живлення (батарейок). У перерахунку на вагу на рік це становить 4,5 тис. т батарейок та акумуляторів, які після відпрацювання є потенційно небезпечними відходами або за умов переробки – джерелом цінних ресурсів, кольорових металів і хімічних речовин. Підраховано, що в масштабах України до атмосфери та ґрунтових вод від електронних відходів за рік потрапляє понад 40 кг ртуті, 160 кг кадмію, 400 т металів, 260 т сполук марганцю, а також інших сполук, які в агресивному, насиченому хімічними речовинами середовищі сміттєзвалищ, можуть вступати в різноманітні неконтрольовані реакції з непрогнозованими виходом небезпечних активних хімічних сполук.

Негативна дія складових інгредієнтів ВЕЕО на навколишнє середовище і, як наслідок, на здоров’я людей пов’язана з неминучим ризиком надходження небезпечних складових інгредієнтів відходів в об’єкти довкілля при неправильному розміщенні та процесах демонтажу електронних відходів.

Токсичні речовини, які входять до складу електронних відходів, залишаються у водоймах, грунтових водах, грунті та повітрі, а потім з їжею потрапляють як до сухопутних та морських тварин, так і до людини, а також до джерел питної води (рис.1).

Рис. 1. Маршрути експозиції електронними відходами, пов’язаної з наявністю токсичних речовин у навколишньому середовищі, включаючи забруднення харчових ланцюгів

Джерела утворення електронних відходів розділяють на компактні і розосереджені. Компактні джерела — відходи промислового виробництва (технологічні відходи, що утворюються в процесі виробництва), а розосереджені — відходи промислового і побутового споживання.

Основними матеріалами, з яких складаються ВЕЕО є залізо (близько 40 %), скло (18 %), алюміній (2 %), полімерні матеріали (26 %). Найбільш негативні забруднювачі довкілля ВЕЕО містять важкі метали (свинець, ртуть, кадмій і шестивалентний хром) та антипірени — полібромовані дифеніли (PBBs) та полібромовані дифенілові ефіри (PBDEs).

При дослідженні зразків ВЕЕО було виявлено полістирол (42 % від маси полімерних матеріалів), сополімер акрилонітрил-бутадієн-стиролу (38 %) таполіпропілен (10 %). Решту маси полімерних матеріалів складають поліетилен, полівінілхлорид та інші.

Полімерні інгредієнти електронних відходів складаються із синтетичних високомолекулярних сполук. В значних кількостях при їх виготовленні використовуються зв’язуючи речовини- пластифікатори та наповнювачі. Ці зв’язуючи речовини не вступають в хімічну реакцію з органічною основою і можуть виділятися з композиції та забруднювати довкілля.

На основі полімеру полівінілхлориду (ПВХ) одержують більше 3000 видів композиційних матеріал та виробів, які використовуються в електротехнічний, автомобільній та інших галузях промисловості. Це обумовлено унікальними фізико-механічними, діелектричними та іншими експлуатаційними властивостями ПВХ. В останній час використання ПВХ обмежується, що пов’язано з екологічними проблемами, які виникають при експлуатації, утилізації та вторинній переробці.

Полімерні матеріали, що входять до складу ЕЕО, і, відповідно, до складу ВЕЕО ізольовані і не піддаються гниттю, саморуйнуванню. Але в навколишньому середовищі при певних умовах (УФ, температура, вологість) із полімерного матеріалу можуть виділятися не тільки продукти власного розкладання, але і залишкові кількості низькомолекулярних хімічних речовин (мономерів, пластифікаторів, отверджувачів, розчинників, барвників, стабілізаторів, продуктів деструкції і т.д.), які, як правило, мають виражену біологічну активність.

ПВХ викликає судинний невроз, розвиток вегето-судинної дистонії. З такого, в принципі інертного матеріалу, як поліетилен, при горінні (500 0С—1500 0С) виділяється суміш летких вуглеводнів, формальдегід, двоокис вуглецю. При спалюванні фторопластів (складові електроізоляційного матеріалу) і в процесі утилізації в повітря робочої зони можуть мігрувати високотоксичні продукти. При вдиханні дисперсного пилу може розвиватися «полімерна лихоманка», що нагадує металеву лихоманку, набряки легенів, головний біль, порушення функції ЦНС.

При старінні полімеру на основі ПВХ поряд з втратою фізико-хімічних властивостей проявляється негативна дія на довкілля та здоров’я людини, обумовлена процесами дегідрохлорування ПВХ, що збільшується при температурі 50—80⁰С (утворюються високотоксичні хлорвмісні поліароматичні сполуки).

В ході досліджень забруднення повітря офісних, житлових і робочих приміщень (комп'ютерних залів підприємства) бромовані дифеніли і бромовані дифенілові ефіри, були виявлені в пробах пилу і повітря на цих об'єктах.

В офісних приміщеннях, де використовуються різні види оргтехніки (комп'ютери, принтери, сканери та інш.) з терміном служби до 8 років зафіксовані значні концентрації ПБД, зокрема дека-БД.

У житловій квартирі де відсутня оргтехніка, зафіксована присутність дека-ПБД, джерелом якого можуть бути телевізори та інша побутова техніка, а також меблі.

Значний ризик для довкілля та населення складають ВЕЕО, що містять важкі метали. Навіть після переробки або видалення відходів з використанням методу спалювання вони не знищуються, а надходять в навколишнє середовище як зі сміттєспалювальних підприємств через димові труби, або і зі стічними водами або з продуктами спалювання.

Окрему частину ВЕЕО складають портативні батареї та акумулятори, які потребують особливих підходів щодо поводження з ними: літій-іонні, літій-полімерні, нікель-метал-гідридні та нікель-кадмієві акумулятори.

Літій-іонний акумулятор (Li-ion) — електричний акумулятор, який використовується в мобільних телефонах, ноутбуках, цифрових фотоапаратах і відеокамерах. Літій-іонний акумулятор складається з електродів (катодного матеріалу на алюмінієвій фользі і анодного матеріалу на мідній фользі), розділених просочених електролітом пористими сепараторами. При виробництві літій-іонних акумуляторів використовують три класи катодних матеріалів: кобальтат літію (LiCoO2), літій-марганцева шпінель (LiMn2O4) та літій-феррофосфат (LiFePO4).

Літій-полімерний акумулятор (Li-pol або Li-polymer) — удосконалений літій-іонний акумулятор, в якому електролітом є полімерний матеріал з включеннями гелеподібного літій-провідного наповнювача.

Нікель-метал-гідридний акумулятор (Ni-MH) — вторинне хімічне джерело струму, анодом є водневий металогідридний електрод (зазвичай гібрид нікель-лантан або нікель-літій), електроліт — гідроксид калію, катод — оксид нікелю.

Нікель-кадмієвий акумулятор (NiCd) — вторинне хімічне джерело струму, катодом є гідроксид нікелю Ni(OH)2 з графітовим порошком, електроліт — гідроксид калію з добавкою гідроксиду літію, анод — гідроксид кадмію Cd(OH)2 або металевий кадмій (у вигляді порошку). На сьогодні використання нікель-кадмієвих акумуляторів обмежено по екологічним критеріям, тому вони використовуються тільки там, де використання інших систем неможливо, а саме, в пристроях, що характеризуються великим розрядними і зарядними струмами.

У 2001 р. під час підписання Стокгольмської конвенції про стійки органічні забруднювачі (СОЗ) до переліку СОЗ було включено 12 сполук: ДДТ, альдрин, діельдрин, ендрин, хлордан, мірекс, токсафен, гептахлор, гексахлорбензол, поліхлоровані дифеніли, дібензо-п-діоксини та дібензофурани. Ці сполуки є потенційними канцерогенами для людини, проявляють високу стійкість в довкіллі та високу здатність до біоакумуляції. Крім того, деякі з цих хімічних речовин можуть утворювати токсичні полібромовані дібензофурани в процесі спалювання.

Кадмій є токсичним для широкого спектру мікроорганізмів.. Так, середня загальна емісія кадмію з джерел, пов’язаних з діяльністю людини, в 1983 р. становила 7570 т, що складає половину загального виробництва кадмію в цьому році. В останні роки в зв’язку зі значним зниженням гальванічних покриттів і збільшенням кількості акумуляторних батарей та електронних приладів, структура споживання кадмію змінилося У незабруднених районах середня концентрація кадмію в ґрунті становить від 0,2 до 0,4 мг/кг; іноді зустрічаються більш високі значення — до 160 мг/кг ґрунту.

Кадмій легко накопичується багатьма організмами, зокрема, мікроорганізмами і молюсками, де фактор біоконцентрації становить близько тисячі. Процеси підкислення ґрунтів (наприклад, кислотні дощі) можуть збільшувати середню концентрацію кадмію в харчових продуктах.

Найбільше значення для впливу на людину є гострі наслідки вдихання кадмію на легені і його хронічний вплив на нирки. При хронічному впливі саме нирки є критичним органом. Вплив на нирки характеризується порушенням функції ниркових канальців, що приводить до порушення обміну кальцію і вітаміну D.

Середній вміст кадмію в морській воді становить близько 0,1 мкг/л; річкова вода містить розчинений кадмій в концентраціях від < 1 до 13,5 нг/л. У віддалених, безлюдних районах, концентрація кадмію у повітрі, як правило, менше 1 нг/м3. У незабруднених районах середня концентрація кадмію в ґрунті становить від 0,2 до 0,4 мг/кг; іноді зустрічаються більш високі значення — до 160 мг/кг ґрунту. Одноразове введення кадмію у дозах 2,5—25 мг/кг маси тіла призводить до некрозу яєчників, пошкодженню печінки і дрібних судин. Тривалий вплив при інгаляціях і інтратрахеальному введенні призводить до хронічних запальних змін в легенях, фіброзу, і ознак емфіземи.

Вдихання високих концентрацій диму оксиду кадмію призводить до гострої пневмонії з набряком легенів, яка може бути смертельною. Високі дози розчинних солей кадмію викликають гострий гастроентерит.

Нікель є широко розповсюдженим металом і зустрічається, як в ґрунті, воді, повітрі, так і в біосфері. Сплави нікелю та нікелеві покриття використовуються в транспортних засобах, технологічному обладнанні, зброї, інструментах, електрообладнанні, побутовій техніці. Сполуки нікелю також використовуються в якості каталізаторів, пігментів, і в акумуляторних батареях.

Типові концентрації нікелю в атмосфері, що можуть впливати на людину, знаходяться в діапазоні від 5 до 35 нг/м3 в сільських та міських районах, що приводить до інгаляційного надходження нікелю в дозі 0,1-0,7 мкг/добу.

Питна вода зазвичай містить нікелю менше 10 мкг/л, але його міграція з водопровідної арматури може приводити до збільшення концентрацій до 500 мкг/л.

Концентрації нікелю в харчових продуктах як правило, нижче 0,5 мг/кг. Какао, соя, деякі сушені овочі, різні горіхи, вівсянка містять більш високі концентрації нікелю. Щоденне споживання нікелю з продуктами харчування варіюється в широких межах в залежності від харчових звичок, від 100 до 800 мкг/добу, середнє споживання нікелю з їжею в більшості країн становить 100-300 мкг/добу.

Існує достатньо доказів щодо канцерогенності для людини сульфату нікелю, а також суміші сульфідів і оксидів нікелю, яка зустрічається при переробці нікелю.

Літій міститься в невеликих кількостях майже у всіх магматичних породах і в воді багато мінеральних джерел. Виробництво і використання літієвих сполук для виробництва кераміки, скла та первинного алюмінію, мастильних матеріалів і мастил, первинних та вторинних акумуляторних батарей, виробництва синтетичного каучуку, поліефірного волокна, антиоксидантів і антигістамінних препаратів, в якості каталізаторів, а також при лікуванні афективних розладів може привести до надходження літієвих сполук у навколишнє середовище з різних типів відходів.

Сполуки літію не мають здатності до біоконцентрації в харчових ланцюгах у зв'язку з їх іонним характером.

Сполуки літію проявляють виражену подразнюючу дію. В першу чергу, вони вражають шлунково-кишковий тракт, нирки і центральну нервову систему; підвищують вміст серотоніну в мозку, впливають на вуглеводний обмін і тканинне дихання.

Токсичність літію підвищується в такій послідовності: Lі<LiCI<Li2C03<LiOH. LiH в концентрації 5-55 мг/м3 проявляє виражену подразнюючу дію на лабораторних тваринах, у ряді випадків спостерігалося ураження носової перегородки.

Свинець. Концентрація свинцю у питній воді зазвичай становить менше 10 мкг/л. Сміттєспалювальні заводи є одним важливих джерел емісії свинцю в довкілля.

Основні (ранні) симптоми отруєння свинцем у людини: свинцева облямівка по краю ясен, переважно біля передніх зубів; «свинцевий колорит» — землисто-сіре забарвлення шкіри, ретикулоцитоз більше 10 %; поява в крові базофільнозернистих еритроцитів; підвищення вмісту порфіринів в сечі, збільшення концентрації D-амінолевулінової кислоти в сечі і зниження активності дегідратази в еритроцитах, підвищення вмісту свинцю в крові та сечі.

У картині хронічного отруєння виділяють зміни нервової системи, які включають астенічний синдром (зазвичай в початковій стадії інтоксикації обумовлений функціональними розладами центральної нервової системи); енцефалопатії, що виникають найчастіше гостро, іноді підгостро, зрідка хронічно, рухові розлади (класична форма свинцевого паралічу — руховий поліневрит з переважним ураженням розгиначів кисті і пальців рук)

Свинець викликає обмінні і ендокринні порушення. Свинець пригнічує активність також SH-вмісних ферментів, підвищує активність в сироватці крові альдолази, деяких аміннофераз і трансаміназ. Вивчено дію свинцю на статеві залози, перебіг вагітності і розвиток плоду.

У робітниць віком 21—40 років з виробничим стажем 6—20 років відзначені порушення менструальної функції. Порушення дітородної функції проявляється у великій частоті передчасних пологів, викиднів і внутрішньоутробної смерті плода, що пов'язується з проникненням свинцю в плід, новонароджені діти повільніше ростуть, фіксується висока смертність. Особливо небезпечна інтоксикація в першій третині вагітності. Описані випадки безпліддя у чоловіків.

Ураження щитовидної залози проявляється в порушенні накопичення йоду і зниженні секреції тироксину. Фіксуються зміни шлунково-кишкового тракту і серцево-судинної системи. Ураження печінки проявляється в порушенні пігментної, вуглеводної, антитоксичної, білкової і жирової функцій.

Встановлено зв'язок свинцевої інтоксикації з деякими шкірними захворюваннями.

Ртуть. Сполуки ртуті використовувалися як фунгіциди у сільському господарстві, в якості антисептиків, в електричних приладах і в якості каталізаторів та проміжних продуктів.

Робітники піддаються найбільшому впливу ртуті при виробництві хлор-лужних і лужних акумуляторів та виробництво приладів для вимірювання температури та тиску.

Отруєння солями ртуті проявляються у вигляді головного болю, салівації, почервонінні, набуханні і кровоточивості ясен, появи на них темної облямівки сульфіду ртуті, стоматиту, набрякання лімфатичних і слинних залоз, диспепсичних явищ, коліту; часто підвищується температура. В порівняно легких випадках через 2-3 тижні порушені функції відновлюються, у важких — розвиваються різкі зміни в нирках (некротичний нефроз) і через 5-6 днів настає смерть.

Розлади травлення носять різний характер — від втрати апетиту і нудоти до блювоти (іноді з кров'ю) і слизового проносу, частіше кров’янистого. Можуть виникати численні виразки слизової шлунка і дванадцятипалої кишки, у окремих випадках атрофічні зміни печінки, посилення сечовиділення на початковій стадії інтоксикації, зменшення його і навіть повне припинення на наступних етапах отруєння. Для «сулемового» некронефрозу («сулемової нирки») характерна відсутність набряків, в крові — підвищений загальний вміст білка; некрози епітелію звивистих канальців.

Перші ознаки меркуріалізму: підвищена стомлюваність, слабкість, сонливість, апатія, емоційна нестійкість, головні болі, запаморочення («ртутна неврастенія»). Одночасно розвивається тремтіння («ртутний тремор»), що охоплює спочатку руки, повіки, язик, а у важких випадках — ноги і, нарешті, все тіло.

Хром у тривалентній формі окислення є важливим мікроелементом для людини, добова потреба Хрому (ІІІ) варіюється від 50 до 200 мкг. При процесах хромування були виявлені концентрації хрому від 1 мг/м3 до 1,4 мг/м3.

У клінічній картині отруєння сполуками хрому виділяють дві форми.

При легеневій формі переважно спостерігається кашель, частіше сухий, об'єктивно — бронхіт. При підвищеній чутливості до хрому може розвинутися бронхіальна астма. Легенева недостатність часто поєднується з серцевою внаслідок дистрофічних змін в міокарді і порушення його скорочувальної здатності.

При переважно шлунковій формі спостерігаються болі в епігастральній ділянці, печія, нудота, блювання, підвищене слиновиділення, проноси або запори; різні ступені ураження шлунково-кишкового тракту — від дискінетичних функціональних розладів і ознак подразнення слизових до гастриту і виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

Навіть стаціонарне лікування не гарантує тривалої ремісії, якщо не перерваний контакт з хромом. Припинення контакту з хромом на початку інтоксикації веде до зворотного розвитку окремих симптомів, при припиненні контакту в більш пізній період процес, хоча і повільно, але прогресує, особливо при легеневій формі.

Провідна роль хрому у розвитку бронхолегеневої патології у працюючих показана на прикладі виробництва хромових феросплавів. На основі об'єднаних результатів епідеміологічних досліджень, дослідження канцерогенності на піддослідних тварин та інших відповідних даних, які підтримують основні концепції, що іони Хрому (VI), які генеруються в критичних ділянках у клітинах-мішенях приводять до відповідних канцерогенних ефектів.

В Таб.1 внести відповідні дані щодо небезпечних речовин відходів електроніки.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 Следующая ⇒