 |
Билет №24. Плевральная пункция
|
|
|
|
Билет №24
1. Систолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения.
2. Экссудативный плеврит: причины, патогенез, характеристика экссудата, отличие его от транссудата. Симптоматология, дополнительные методы диагностики.
Наличие жидкости в полости плевры предполагает скопление между листками плевры плеврального выпота, крови, лимфы или жидкости невоспалительного характера - транссудата.
Плевральный выпот - это скопление жидкости воспалительного характера ( экссудата ) при патологических процессах в листках плевры и прилежащих органах. Несмотря на различие в этиологии, патогенезе, патоморфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность и характер чётко очерченного синдрома.
Диагностика плевральных выпотов проходит два этапа: выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота.
При воспалительных процессах ( пневмония, туберкулёз ) начало заболевание часто острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в нижних отделах грудной клетки, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота, то-есть имеет место сухой или фибринозный плеврит.
По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в грудной клектке и нарастающей одышки. Большинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами.
Небольшие по объёму выпоты - менее 100 мл, не выявляются. Количество жидкости от 100 мл до 300 мл можно определить рентгенологически, а при клиническом обследовании диагностируются лишь плевральные выпоты не менее 500 мл. Появление тяжести в грудной клеке и нарастающей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жидкости.
|
|
|
Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкие и средостение и способствуя движению здорового лёгкого. При очень больших выпотах больные принимают вынужденное полусидячее положение.
При осмотре поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, увеличена в объёме, что приводит к асимметрии грудной клетки, расширены и выбухают межрёберные промежутки. При пальпации голосовое дрожание отсутствует. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону, иногда довольно значительное. Так, при правосторонних выпотах верхушечный толчок локализуется по левой передней подмышечной линии, при левосторонних выпотах - по правой срединноключичной линии.
При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Траубе. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу.
При перкуссии отмечается абсолютная тупость в месте расположения экссудата ( бедренный звук ). Она отличается от тупости при уплотнении лёгкого. При вертикальном положении больного верхняя граница тупого звука представляется не горизонтальной, а изогнутой линией, которая идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз - линия Дамуазо-Соколова. Такой уровень экссудата обусловлен развитием воспалительных процессов между листками плевры. Спаянные листки оказывают сопротивление, жидкость, которая скапливается в синусе заполняет нижний боковой отдел, где лёгочная ткань обладает большей податливостью вследствие удалённости от корня лёгкого. При транссудатах, когда воспалительный процесс отсутствует, жидкость имеет горизонтальный уровень. На больной сторон определяется треугольник Гарлянда, ограниченный позвоночником, линией Дамуазо и перпендикуляром, опущенным из высшей точки линии Дамуазо на позвоночник. Выявляемый здесь притупленно-тимпанический перкуторный звук ( симптом Шкоды ) зависит от поджатого лёгкого. На здоровой сторон за счёт смещения средостения определяется тупой перкуторный звук ( треугольник Раухфусса - Грокко ), расположенный между диафрагмой, позвоночником и продолжением линии Дамуазо.
|
|
|
По мере увеличения объёма жидкости граница тупости поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди. Спереди по срединно-ключичной линии тупость начинает определяться, когда верхняя граница достигает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота.
При аускультации дыхание в месте расположения экссудата не выслушивается. Выше уровня жидкости определяется бронхиальное дыхание за счёт компрессионного ателектаза ( поджатие лёгкого ), которое доносится как бы издали. При больших выпотах дыхание не прослушивается.
При рентгенологическом исследовании определяется тень с косой внутренней границей и смещение средостения.
Характер плеврального выпота уточняется плевральной пункцией. Прокол производится длинной иглой в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линией по верхнему краю ниже лежащего ребра.
Затем проводят исследование плеврального выпота на содержание белка, делают пробу Ривальта, которая позволяет отличить экссудат и транссудат, осуществляют цитологический и микробиологический анализ.
По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилёзный и смешанный.
Серозный плеврит чаще имеет туберкулёзную этиологию, встречается у молодых мужчин. Развиваются симптомы интоксикации, и в течение 3-4 недель состояние больного ухудшается: поднимается температура, появляются такие симптомы, как боль в грудной клетке, кашель, одышка. Иногда плеврит развивается быстро, без продромального периода. Фаза экссудации длится 7-10 дней. Через 1, 5 месяца наступает фаза резорбции экссудата, могут быть рецидивы заболевания, иногда присоединяется гнойное воспаление. Нетуберкулёзные экссудативные плевриты встречаются при пневмонии в результате вовлечения плевры в перифокальное воспаление - парапневмонические плевриты, или после перенесённой пневмонии - метапневмонические плевриты.
|
|
|
Геморрагический плеврит. Геморрагический характер экссудта встречается при туберкулёзной этиологии, при злокачественном поражении лёгких и плевры. Так, у каждого третьего больного, страдающего раком лёгкого и у каждого больного с мезотелиомой - первичной злокачественной опухолью плевры, имеет место геморрагический плеврит. Кроме того подобный характер выпота отмечают при травмах, инфарктах лёгкого, геморрагических диатезах, при лечении антикоагулянтами. Геморрагический плеврит злокачественного характера чаще встречается у пожилых. Он характеризуется выраженной одышкой и резким болевым синдромом. После удаления жидкости она быстро накапливается, отсутствует тенденция к образованию спаек. В плевральной жидкости определяются атипические клетки.
Гнойный плеврит, эмпиема плевры ( Empyema ) или пиоторакс ( Pyothorax ) - это воспаление плевры со скоплением гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может развиться как осложнение пневмонии или в результате прорыва в плевру содержимого инфицированных полостей. Возможен переход воспалительного процесса из брюшной полости при абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе. В других случаях вначале появляется серозный экссудат, который затем становится гнойным. В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный ( ихорозный ) экссудат. Среди этиологических факторов выделяют стрептококки, стафилококки, туберкулёзная палочка.
При гнойном плеврите состояние больного очень тяжёлое, выражена одышка, температура ремитирующего характера, боли в поражённой половине грудной клетки. При обследовании имеют место все симптомы, характеризующие скопление жидкости в полости плевры. Может быть отёчность кожи и подкожно-жирового слоя с болезненностью межрёберных промежутков при пальпации. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти - часовых стёклышек. При пневмококковой этиологии заболевания гной зеленовато-густой, при стрептококковой - жидкий, стафилококковой - коричневатый. Если эмпиема становится хронический, то развивается лихорадка неправильного септического характера, заметно истощение, вторичная анемия, прогрессирующая слабость. В анализе крови при гнойных процессах в полости плевры - лейкоцитоз, со значительно выраженным нейтрофилёзом и сдвигом фомулы влево.
|
|
|
Хилёзный плеврит ( хилоторакс ) характеризуется наличием в плевральной полости мутной молочного цвета жидкости, что может быть вызвано сообщением полости плевры с грудным ломфатическим протоком при травмах, операциях, злокачественных опухолях, некоторых видах паразитов.
Исходы экссудативных плевритов. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Экссудат может подвергнуться организации, что ведёт к развитию спаек, фибринозному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей, развитию плеврогенного цирроза лёгкого. Гнойный экссудат редко поддаётся полному рассасыванию. Чаще наблюдается инкапсуляция плеврального выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может перейти на интерстициальную ткань лёгкого ( межуточная гнойная пневмония ). Иногда наблюдается прорыв экссудата через переднюю грудную стенку или прорыв в бронхи, в средостение.
3. Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации.
Билет №25
1. Диастолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места образования.
2. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.
3. Мочевой синдром при нефритах.
Билет №26
1. Функциональные шумы сердца: причины, характеристика, классификация, отличие от органических шумов сердца.
К интракардиальным функциональным шумам относятся: скоростные, связанные с увеличением скорости кровотока, возникающие при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении; анемические, обусловленные уменьшением вязкости крови; дистонические, вследствие изменения тонуса папилярных мышц, появляющиеся в результате неполного смыкания створок клапанов, чаще митрального. В отличие от органических, функциональные шумы определяются обычно при отсутствии признаков поражения клапанов сердца и миокарда. Как правило, они систолические, выслушиваются на верхушке сердца или на легочной артерии. Функциональные шумы обычно нежные, дующие, негромкие, короткие, не проводятся за пределы области сердца. Эти шумы могут исчезать при изменении положения тела, физической нагрузке, глубоком дыхании. Органические шумы встречаются на фоне других признаков сердечнососудистой патологии. Органические шумы могут быть как систолическими, так и диастолическими. Они громче и грубее функциональных, более продолжительные, часто проводятся в другие области, не исчезают при изменении положения тела, глубоком дыхании и могут усиливаться при физической нагрузке. Экстракардиальные (внесердечные) шумы возникают в связи с сокращениями сердца или при поражении соседних органов. Шум трения перикарда (грубый, скребущий, царапающий) возникает при наличии воспаления листков перикарда с отложением фибрина (сухой перикардит). Он лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости и на основании сердца, не проводится в другие области и усиливается при наклоне туловища вперед, надавливании стетоскопом, а иногда определяется пальпаторно. Плеврокардиальный шум возникает при сухом плеврите в зоне прилегания плевры к сердцу. Сокращение сердца увеличивает соприкосновение перикарда и плевры, что способствует появлению шума трения. От шума трения перикарда его отличают усиление во время вдоха и локализация по левому контуру сердца. При аускультации сосудов у здорового человека на сонной и подключичной артерии можно выслушать тоны: I тон обусловлен напряжением артериальной стенки при ее расширении, II тон проводится с полулунного клапана аорты.
|
|
|
2. Печеночная колика: причины, симптоматология. Дополнительные методы исследования.
3. Лабораторная диагностика нефротического синдрома.
Билет №27
1. Боли в области сердца: причины, патогенез, особенности детализации при сборе анамнеза.
2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.
3. Плевральная пункция: показания, набор инструментария, техника выполнения. Отличие экссудата от транссудата.
Билет №28
1. Изменение частоты и ритма дыхания. Дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля. Патогенез. Диагностическое значение.
Патологические типы дыхания:
I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.
Наступает полная, иногда длительная до (0. 5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:
1) хроническом нефрите,
2) нефросклерозе,
3) уремии,
4) декомпенсации сердца,
5) тяжелой легочной недостаточности,
6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга,
7) печеночной недостаточности,
8) диабетической коме.
Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.
Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т. е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:
1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях, 4) тепловом ударе и др.
Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.
Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, свидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц. Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает: а) диафрагма, б) затем дыхательные мышцы груди, в) шеи, г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.
2. Подпеченочная (механическая) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.
3. Нормальная ЭКГ: зубцы, интервалы, сегменты (критерии нормы).
Билет №29
1. Свойства артериального пульса в норме и патологии.
2. Синдром портальной гипертензии. Причины, патогенез симптомов.
3. Дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования больных с бронхиальной астмой.
Билет №30
1. Артериальное давление: основные факторы регуляции в норме и патологии. Методика измерения АД. Тонометрические фазы по Короткову.
Измерение артериального давления. Величина давления в артериальной системе ритмически изменяется, достигая максимума в период систолы (систолическое давление) и снижаясь в момент диастолы (диастолическое давление). Систолическое артериальное давление зависит от сердечного выброса, сопротивления стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему. Диастолическое давление определяется уровнем сопротивления артериол. Следовательно, величина артериального давления определяется восновном систолическим объемом крови и периферическим сопротивлением. Систолическое давление в норме колеблется в пределах 90140мм рт. ст. и диастолическое 6090 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением и в норме составляет 4050 мм рт. ст. Ориентировочное представление об уровне артериального давления можно получить при пальпации пульса (твердый пульс свидетельствует о повышении давления, а мягкий о понижении). Точное его измерение производится с помощью специальных аппаратов. В повседневной практике используются непрямые (" бескровные" ) методы измерения артериального давления: пальпаторный, аускультативный и осциллографический. Пальпаторный метод предложен Рива Роччи в 1896 г. На плечо пациента плотно накладывается манжета, сконструированного автором сфигмоманометра, с помощью баллона в нее нагнетается воздухом исчезновения пульса на лучевой артерии, а затем воздух постепенно выпускается из манжеты. В момент появления пульса на лучевой артерии показания манометра соответствуют систолическому давлению. В мировой клинической практике распространен простой и доступный аускультативный метод, разработанный сотрудником Военномедицинской академии Н. С. Коротковым в 1905 году. Достоинством этого метода является возможность определения уровня как систолического, так и диастолического давления. Суть измерения артериального давления (АД) по Короткову заключается в следующем. На среднюю треть плеча накладывают манжету и нагнетают в нее воздух, прослушивая одновременно с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом сгибе. Нагнетание воздуха проводится быстро до величины на 0 мм превышающей уровень давления, при котором исчезает пульс. Декомпрессию проводят медленно, по мм рт. ст. за 1 с. Показания манометра в момент появления тонов соответствуют уровню систолического давления. При дальнейшем снижении давления в манжете к тонам присоединяются шумы. Постепенно увеличивается звучность тонов, а шумы перестают выслушиваться. Наконец звучание тонов ослабевает и они полностью исчезают. Показания манометра в этот момент соответствуют диастолическому давлению. Такое чередование звуковых явлений определяется не всегда. Часто при повышенном АД отсутствует фаза шумов или на какойтомомент все звуки исчезают (аускультативный провал), а затем вновь появляются. В ряде случаев тоны слышны даже тогда, когда давление в манжете падает до нуля (у спортсменов, при недостаточности аортального клапана, при малокровии и базедовой болезни). Для правильного измерения артериального давления необходимы определенные условия: в комнате должно быть достаточно тепло. Больной должен сидеть или лежать на спине, пребывая в состояниипокоя в течении 1015 минут. Рука должна быть полностью обнажена. Рекомендуется повторять измерение 3 раза, не снимая манжету, с промежутками в несколько минут до получения стабильных результатов. Следует иметь в виду, что в положении лежа артериальное давление обычно на 510 мм рт. ст. ниже, чем в положении сидя. При измерении АД на бедренной артерии систолическое давление на 35-40 мм рт. ст., а диастолическое на 150 мм рт. ст. выше, чемна плечевой. Осциллографический метод позволяет зафиксировать колебания АД на бумаге (осциллограмма). Помимо систолического и диастолического давления этим методом определяется среднее гемодинамическое давление. Оно соответствует постоянному давлению, котороебез пульсации смогло бы обеспечить тот же кровоток по сосудам. В норме среднее давление равно 8090 мм рт. ст. и относится к ряд уважнейших физиологических констант.
2. Синдром холемии. Причины, патогенез симптомов.
3. Спирография: принцип метода, обструктивные и рестриктивные изменения, бронхолитическая и провакационные пробы- показания, диагностическое значение.
Билет №31
1. Жалобы больных с заболеванием печени, их патогенез.
2. Синдром митральной регургитации (недостаточность митрального клапана): причины, функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (Insufficientia valvulae mitralis) Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция. Изменения гемодинамики Неполное смыкание створок клапанаобусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левомпредсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердиеопорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногеннаядилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т. к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левоепредсердие). Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек, как было описано в разделе " Митральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: неиспытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, аследовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, какпри стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее. Ж а л о б 6, с 0пецифических для этого порока 6, 0не отмечается. О с м о т р Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечноготолчка и эпигастральной пульсации. П а л ь п а ц и я Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации. П е р к у с с и я Увеличение левого предсердия проявляетсясмещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх, а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левойграницы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка). А у с к у л ь т а ц и я На верхушке 0 сердца выслушиваетсяослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), котороесвязано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Онпо тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральнойнедостаточности является систолический шум, начинающийся вместес I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через неполностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышениемдавления в малом круге кровообращения. Диагностика порока Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область. Дополнительные методы исследования При рентгенологическомисследовании определяется гипертрофия левого желудочка; " митральная конфигурация" сердца сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дугебольшого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопииможно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р " mitralae" ). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого кругавозможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитудыих диастолического движения, увеличение размеров полостей левогожелудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратныйсистолический ток крови в полость левого предсердия (митральнаярегургитация).
3. Гематурия, лейкоцитурия: патогенез, диагностическое значение.
Билет №32
1. Осмотр больных с заболеваниями печени, значимость перкуссии и пальпации печени.
2. Синдром митральной обструкции (митральный стеноз): причины; функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.
3. Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности.
Билет №33
1. Жалобы больных с заболеваниями системы мочеотделения.
Больные с патологией мочевыделительной системы могут жаловаться на расстройства мочеиспускания, боли в пояснице или внизу живота и наличие отеков. Расстройство мочеиспускания может проявляться изменением количества мочи, частоты мочеиспусканий, ощущением болезненности при этом. Значительное увеличение диуреза (более литра за сутки) называется полиурией. Возникновение ее может быть связано с употреблением большого количества жидкости, схождением отеков, хронической почечной недостаточностью. Полиурия часто сочетается с поллакиурией
учащенным мочеиспусканием. Уменьшение количества выделенной за сутки мочи называется олигурией, а полное отсутствие мочи анурией. Олигурия наблюдается при нарастании отеков, при острой почечной недостаточности и в терминальной стадии хронической. Возможны и экстраренальные причины уменьшения диуреза: кровопотеря, понос, неукротимая рвота. Анурия может быть истиной или почечной, когда нарушается образование мочи, и ложной, связанной с задержкой выделения мочи из мочевого пузыря (при аденоме предстательной железы, заболеваниях центральной нервной системы, применении наркотиков). Мочеиспускание может быть болезненным, что называется альгурией. Болезненное учащенное мочеиспускание обычно бывает при инфекции мочевых путей (цистит, уретрит).
Боли при заболеваниях мочевыделительной системы могут иметь различный характер и локализацию. Сильные приступообразные боли в поясничной области, чаще с одной стороны, с иррадиацией по ходу мочеточников в низ живота, наружные половые органы называются почечной коликой и возникают вследствие раздражения нервных окончаний в мочевых путях продвигающимся по ним камнем. При этом происходит болезненный спазм гладкой мускулатуры мочеточника. Боли в пояснице возникают вследствие растяжения почечной лоханки мочой, когда ее выделение затруднено из-за наличия камня или воспалительного процесса в устье мочеточника. Интенсивные боли в виде приступов возникают при инфаркте почки и обусловлены быстрым и значительным растяжением почечной капсулы. Умеренные ноющие боли в пояснице могут наблюдаться при воспалительных заболеваниях почек вследствие растяжения капсулы из-за отека почечной ткани. При наличии подвижной, " блуждающей" почки боль может возникать в связи с физической нагрузкой, из-за смещения почки и перекручивания сосудов и мочеточников. Заболевания мочевого пузыря могут сопровождаться ноющими или режущими болями над лобком.
Отеки у почечных больных локализуются прежде всего в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (на лице под глазами). Характерно увеличение отеков утром и уменьшение в течение дня.
2. Синдром холестаза. Причины, патогенез симптомов.
Морфологической его основой является холестаз со вторичным развитием дистрофических изменений гепатоцитов и фиброз с формированием билиарного цирроза печени. Холестаз обусловлен либо нарушением образования желчи в гепатоците, либо нарушением оттока желчи из желчных капилляров.
Патогенез. 1Нарушение синтеза транспортных белков и их функции. 2 нарушение проницаемости мембран гепатоцитов и желчных капилляров. 3 увеличение вязкости желчи => образование тромбов. 4 повышение метаболической активности гепатоцитов.
Выделяют первичный (внутрипеченочный) холестаз, связанный с нарушением образования, выделения желчи из клетки и нарушением ее оттока по желчным капиллярам (хронический холецестит, гепатит, цирроз печени) и вторичный (внепеченочный), вызванный механическими факторами (рак головки поджелудочной железы, холонгит).
Клинические проявления. Печень увеличена, болезненна. Выражен кожный зуд (задержка выделения желчных кислот), желтушность кожи и слизистых оболочек, диспептические расстройства, потеря в массе тела, ксантомы, ахолия кала, стеаторея, дефицит Vit A, D, K, E.
Биохимические изменения обусловлены повышением содержания в крови тех веществ, которые должны уноситься желчью. Наблюдается повышенное содержание в сыворотке крови холестерина, общего билирубина, фосфолипидов, желчных кислот, повышение активности щелочной фосфатазы.
Лечение. Целью симптоматического лечения при холестазе является уменьшение холемии, снижение концентарции токсических веществ в крови и чувствительности кожных рецепторов к желчным кислотам. Для этой цели используются: урсофальк. Являясь нетоксичной желчной кислотой (урсодезоксихолиевая кислота), препарат способствует уменьшению продукции собственных желчных кислот. Зиксорин. Действие его основано на связывании желчных кислот в крови. Холестерамин. Связывает желчные кислоты в просвете кишки, не допуская всасывания их в кровь. В качестве неспецифической детоксикации может быть использован метод энтеросорбции.
3. Характеристика мокроты при бронхиальной астме.
Билет №34
1. Характеристика болей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом гастрите.
Боли при ЯБЖ, ДПК и ХрГастрите.
ЯБЖ. в эпигастральной области слева (язва-тело), или справа (пилорический канал и луковица ДПК), субкардиальный отдел – боли в области мечевидного отростка, если язва постбульбарного отдела ДПК, то боль – в области правого подреберья. Боли иррадиируют в левую половину грудной клетки и грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли связаны с приемом пищи при язве желудка. При язве пилорического отдела –боли поздние, голодные и ночные. Уменьшаются после приема антацидов, а/секреторных препаратов и применения грелки.
Хр. гастрит. Язвенно-подобные симптомы – голодные и ночные боли, после приема пищи. Изжога, отрыжки, запоры. С секреторнй нед-тью – тупые боли в эпигастрии, тяжесть, снижение аппетита, поносы, метеоризм.
2. Синдром аортальной обструкции (аортальный стеноз): причины; функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.
3. Общий анализ крови при хронической постгеморрагической анемии.
Билет №35
1. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Синдром аортальной регургитации (недостаточность аортального клапана): причины; функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.
3. Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации.
Билет №36
1. Общий осмотр больных с заболеваниями желудка. Осмотр и поверхностная пальпация живота.
2. Гипертоническая болезнь: определение, причины, патогенез гипертензии, правила измерения АД.
Гипертоническая болезнь.
-первичная эссенциальная
-симптоматическая
ГБ – это хронич заб-е, основным проявлением явл-ся синдром артер гипертезии, несвязанный с наличием пат процесса, при котор повыш давления обусловлено известными причинами.
АД: больше 140 – систол, больше 90 – диастолич.
Этиология: осложнение ИБС, система гемодинамического баростата, при наруш системы гемм. барост. МОК и, ОПСС увеличив.
Теории: 1. неврогенная теория по Ланг-Мясникову. (стресс-симпат нервная система-катехоламины-спазм сосудов-повышение ОЦК-эффект переключения на почки-РААС-стабильно АД) 2. теория избыточного потребления Натрия – солевого голода – по Гайтону. 3. теория мембранопатии Постнов – генетически обусловл дефект транспорта кальция, магния и натрия, перед по наследству по материнской линии. Кальций задерживается в клетке – спазм. Депо ренина – эндотелий сосудов – запускается РАС – повыш АД.
Патогенез: ангиотензиоген – ангиотензин 1 – а/тензин 2 – а/диуретический гормон, НА, альдостерон.
ЦНС: гол. боль (типичная (затылочная локализация, давящий хар-р утром, проходит самост)), атипичная (лобно-теменная локализ, в течении дня, связана с повыш АД), боль при гиперт кризе (диффузная, жгучая, давящая))., шум в ушах, мошки перед глазами, тошнота, рвота.
ССС: органы-мишени: гол. мозг, кор, сосуды. Спазм сосудов, гптрф кор., боли в обл кор.
При пальпации: твердый пульс, Верхуш толчок смещен влево.
Перкуссия: ОТС смещена влево, аотр конфигур.
Аускультация: 1 тон на верхушке ослаблен, акцент 2 тона на аорте, при ауск легких – влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних долях.
Лабораторно: поражение МВС.
ЭКГ: нарушение ритма кор, гптрф лев. желуд, высокий R в V5 V6. Глубокий S в V1 V2, отрицат T в V 4, 5, 6.
Тонометрия: в утренние часы – базисное и офисное давление.
Суточное мониторирование.
3. Характеристика мокроты при бронхиальной астме.
Билет №37
1. Жалобы и анамнез больных с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
2. Гипертоническая болезнь: критерии степени тяжести по уровню АД, стадии в зависимости от поражения органов мишеней.
3. Нормальная ЭКГ: зубцы, интервалы, сегменты (критерии нормы).
Билет №38
1. Пальпация живота, симптомы, выявляемые при заболевании желчевыводящих путей.
2. Гипертоническая болезнь: стратификация факторов риска, её значение. Перкуссия сердца. Проекция от
|
|
|
