Нейропатическая форма без остеоартропатии

При нейропатической форме отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервных систем, что является дополнительным фактором нарушения микроциркуляции.

Диабетическая нейропатия (ДН) – это симптомокомплекс, вызванный дегенерацией периферических и автономных нервов у больных СД. При тщательном обследовании больных СД нейропатия выявляется в 100 % случаев. Два механизма лежат в основе развития ДН - метаболические и сосудистые нарушения.

В качестве факторов патогенеза развития диабетической нейропатии рассматривают хроническую недостаточность инсулина и гипергликемию (частота нейропатии при 1м и 2м типах СД одинакова); накопление сорбитола (сорбитол, накапливаясь в шванновских клетках периферических нервов, вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию, аксонопатию); неферментное гликирование белков (приводящее к структурным и химическим изменениям в нерве и нарушающее его нормальную функцию); снижение активности антиоксидантов (глутатиона, супероксиддисмутазы, витаминов Е и С), приводящее к повышению уровня свободных радикалов; недостаток витаминов группы В, являющихся активными участниками цикла Кребса (нарушение метаболизма глюкозы в нервной ткани, увеличение уровня свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов); снижение миоинозитола - субстрата синтеза фосфатидилинозитола - эндогенного регулятора почечной микросомальной NaKaАТФазы (в норме в периферическом нерве поддерживается 90- 100кратный градиент концентрации миоинозитола, а у пациентов с СД градиент концентрации миоинозитола снижается почти в 2 раза). Микроангиопатия сосудов, в том числе vasa nervorum, является основной причиной нейропатии у пациентов с СД - отмечается характерное утолщение эндотелия эндоневральных сосудов, более выраженное, чем в капиллярах кожи, мышц, в эпи и периневральных сосудах.

Диабетическую нейропатию подразделяют на автономную, сенсорную (острую и хроническую) и моторную; по морфологическому типу ввыделяют аксональный тип, демиелинизированный тип, смешанный тип.

Автономная (вегетативная) нейропатия (вегетативный дисбаланс, аутосимпатэктомия) - облигатное осложнение СД, влияет на возникновение и прогрессирование СДС; она приводит к нарушению регуляции микроциркуляторной вазодилатации, распределения кровотока и его ауторегуляции. Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической форме СДС обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка. Через указанные шунты происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную и микроциркуляторную сеть. Развивается своеобразный синдром «обкрадывания» кровотока в микроциркуляторном русле. Вместе с этим поражение прекапилляров приводит к изменению гидростатического давления капиллярной сети, а это нарушает микроциркуляцию и приводит к образованию некротических язв.Возрастает кровоток через артериовенозные шунты не только в коже, но и в костной ткани, что приводит к усилению резорбции кости и развитию остеоартропатии; происходит обызвествление медии артерий, чаще на голени и стопе (склероз Менкенберга), нарастают нейропатические отеки, уменьшается потоотделение, что приводит к сухости кожи, образованию гиперкератоза, трещин и мозолей. Автономная нейропатия и нарушение симпатической нервной системы способствует повышенному кровотоку в нижних конечностях и особенно в стопе благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами.

Острая сенсорная нейропатия наиболее часто встречается после метаболических нарушений, сопровождающихся кетоацидозом; появляются внезапные парестезии и гиперстезии, потеря тактильной чувствительности. Хроническая сенсорная нейропатия характеризуется нарушением всех видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной. При потере чувствительности наиболее высок риск безболезненной травмы (механической, термической, химической).

Моторная нейропатия способствует развитию паралича мышц стопы, что приводит к деформации стопы и нарушению походки. Вследствие этого возникают зоны повышенного давления (например, в области плюснефаланговых суставов), что способствует формированию мозолей и язв в этой области.

Происходит своеобразная деформация стопы, обусловленная нарушением баланса между мышцами-сгибателями и разгибателями с преобладанием тонуса разгибателей. Это приводит к изменению точек опоры и появлению патологических точек давления при ходьбе, которые являются местом образования нейропатических безболезненных язв. Происходит выпячивание головок плюсневых костей и образование в этих местах на коже гиперкератозов, а затем изъязвлений, чему способствует снижение микроциркуляции и резкое уменьшение болевой чувствительности.

Таким образом, нейропатическая форма характеризуется специфической деформацией стоп, гипестезией и парестезией пальцев и голеностопных суставов, снижением всех видов периферической чувствительности, отсутствием болевого синдрома в области язвенных дефектов на стопе, сохраненной пульсацией на артериях стоп. Окраска и кожная температура – в пределах нормы, отмечаются изъязвления и гиперкератозы в точках избыточного нагрузочного давления.

Часто наблюдаются парестезии, которые проявляются ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, жжения.

Отмечаются жалобы на чувство тяжести и слабости в симметричных участках конечностей и боль различной интенсивности. Наблюдается снижение всех видов чувствительности. Часто возникают парастезии, а болевой синдром проявляется в большей степени по ночам. Характерно снижение болевой и температурной чувствительности, что и является причиной снижения внимания к травматическим повреждениям стопы (вросший ноготь, уколы, порезы), что ведет к развитию изъязвлений и гнойных осложнений с неблагоприятным прогнозом. Часто отмечаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, снижение сухожильных рефлексов.

Остеоартропатия Шарко

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) - редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации. Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие ОАП и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно. С этим осложнением диабета встречаются врачи разных специальностей: хирурги, эндокринологи, ортопеды, но далеко не всегда оно вовремя распознается.

Современное определение диабетической остеоартропатии - «деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией».

Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1%, хотя в литературе встречаются данные о поражении костной ткани стоп у 0,1-55% больных. Такая противоречивость сведений, очевидно, связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики остеоартропатии.

В подавляющем большинстве случаев ОАП поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация ОАП в зависимости от локализации процесса. У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Длительное время развитие ОАП рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейроваскулярной теории. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы. Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции. Альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении. В 1989 году ученые выдвинули предположение о том, что в развитии ОАП определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани. Таким образом, оба этих патологических процесса нашли отражение в «синтетической» теории.

Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.

Несмотря на то, что факт развития ОАП лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии.

Первая (острая) стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией. Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая (подострая): фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне. Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Третья (хроническая): выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки». Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев. Рентгенологически - фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссалыюе обызвествление. Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая (стадия осложнений): перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

Из-за сложности лечения ОАП, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа». ОАП диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об ОАП это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др. Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ОАП. При подозрении на ОАП и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

 

Ишемическая форма СДС

Основное значение в формировании ишемической формы CДС имеют ангиопатии (в первую очередь макроангиопатии).

Термин диабетическая ангиопатия объединяет специфические для сахарного диабета (СД) поражения мелких сосудов-капилляров, артериол, венул (микроангиопатии) и атеросклероз артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии).

Определяющим фактором в патогенезе развития поражений тканей стопы при СД является нарушение микроциркуляции. Существенную роль в этом процессе играют изменения реологических свойств крови. Высокая агрегационная способность форменных элементов, повышение содержания фибриногена, патологическая жесткость эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, замедлению кровотока и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов (развитию сладж-синдрома). Вязкость плазмы крови при СД повышается вследствие гиперлипидемии и гипергликемии.

Гиперлипидемия ведет к повреждению эндотелия сосудистой стенки, что изменяет адгезивные и агрегационные свойства тромбоцитов.

Изменения происходят и в базальной мембране капилляров. Это сравнительно аморфный фибриллярный слой, располагающийся между эндотелием и мышечными клетками. При СД отмечается утолщение базальной мембраны вследствие дисфункции мезангиальных клеток. Это приводит к нарушению проницаемости мембраны и отложению фибрина в стенке капилляра, что ведет к повреждению мелких сосудов. Но этот процесс частично обратим, и полная компенсация углеводного обмена на протяжении длительного времени способствует уменьшению толщины базальной мембраны. У больных с декомпенсированным СД толщина базальной мембраны прогрессивно увеличивается, усугубляя нарушения кровообращения.

Существенным фактором развития диабетической микроангиопатии является повышение содержания в эритроцитах гликозилированного гемоглобина. В результате теряется способность к транспорту кислорода, развивается гипоксия, приводящая к ранним изменениям стенки сосудов микроциркуляторного русла.

Таким образом, патогенез развития микроангиопатии при СД можно представить следующим образом:

- ухудшение кровотока с последующей гипоксией и ухудшением питания эндотелия;

- нарушение обмена углеводов в базальной мембране и соединительной ткани;

- утолщение базальной мембраны;

- снижение способности эритроцитов к деформации, что приводит к повышению давления в капиллярах;

- повышение проницаемости сосудистой стенки для макромолекул;

- нарушение микроциркуляции.

Под воздействием инфекции в сосудах стопы развивается тромбоз, который усиливает явления ишемии и способствует развитию гангренозно-некротических изменений.

Поражения крупных сосудов (макроангиопатии) у больных с диабетом встречаются в виде: а) атеросклероза – жировые бляшки на интиме; б) кальцинирующего склероза Менкеберга; в) диффузного фиброза интимы. Эти формы встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей.

Атеросклеротические изменения артерий крупного и среднего калибра при СД практически не отличаются от таковых у лиц, не больных сахарным диабетом, но при СД такие изменения развиваются в более раннем возрасте и быстрее прогрессируют.

Кальцифицирующий склероз Менкеберга развивается в сосудах таза и нижних конечностей и встречается при длительном течении СД.

Фиброзное утолщение крупных сосудов возникает уже в детстве и постепенно прогрессирует в течение всей жизни. Первые изменения обычно наблюдаются в местах отхождения менее крупных сосудов. Атеросклеротические процессы начинаются с внутреннего слоя сосудов с постепенным вовлечением среднего слоя, где разрушаются эластические мембраны. На интиме вследствие гликозилирования белков, коллагена и соединительнотканных элементов сосуда и иммобилизации липопротеидов низкой плотности (ЛНП) появляются атеросклеротические бляшки, которые подвергаются некрозу, изъязвлению, кальцификации. При этом могут образовываться как первичные, так и вторичные тромбы, приводящие к окклюзии артерий и нарушению кровообращения.

Атеросклеротические изменения сосудов у больных диабетом имеют и свои особенности.

Во-первых, окклюзии артерий при СД имеют многосегментарный характер, часто двусторонний и диффузный. Тогда как у больных без диабета они, как правило, бывают с одной стороны и включают поражения единичного сегмента артериального русла. Во-вторых,при СД чаще поражаются периферические сосуды, локализованные ниже коленного сустава (большеберцовая и малоберцовая артерии, мелкие сосуды и артериолы), у больных без СД атеросклеротические изменения располагаются в более крупных артериях. Коллатерали при СД вовлечены в патологический процесс, что не отмечается у больных без диабета. Скорость развития некротических изменений тканей нижних конечностей выше при диабетической макроангиопатии.

Поражения сосудов крупного и среднего калибра (макроангиопатия) у больных СД встречается на 8-10 лет раньше, чем у их сверстников, не страдающих этим заболеванием.

Больные с ишемической формой СДС предъявляют жалобы на чувство холода в ногах, зябкость стоп, боли в ногах в покое, особенно по ночам, перемежающуюся хромоту. Последняя характеризуется болями в икроножных мышцах голени при ходьбе, из-за чего больные вынуждены останавливаться и отдыхать. Боли уменьшаются после небольшого отдыха в связи с восстановлением энерго- и кислородообеспечения мышц. У больных с ишемической формой СДС интенсивность болей уменьшается при свешивании ноги с кровати.

При обследовании кожа стопы бледная или цианотичная, холодная на ощупь, отсутствует или резко снижена пульсация на артериях стопы. В приподнятом положении отмечается побледнение конечности и замедленное наполнение поверхностных вен. Отмечается истончение кожи, атрофия подкожной клетчатки, а затем и мышц нижней конечности.

Нарушение трофики кожных покровов приводит к снижению местного иммунитета и потере барьерных свойств против микроорганизмов, обитающих на коже. Это приводит к различным гнойно-воспалительным осложнениям.

Характерной особенностью ангиопатии при сахарном диабете является то, что по мере прогрессирования ишемии и ухудшения объективного состояния пораженной конечности, интенсивность болевого синдрома уменьшается вследствие прогрессирования нейропатии. Снижение интенсивности болей создает ложное представление о якобы имеющемся улучшении состоямия.

Возможно развитие синдрома «синего пальца», что связано с локальной ишемией при с тромбозе пальцевой артерии, что может привести к гангрене пальца и развитию флегмоны стопы.

Гангрена одного или нескольких пальцев стопы протекает по типу сухой гангрены с хорошо выраженной демаркационной линией. Это обусловлено особенностями поражения артерий, кровоснабжающих пальцы стоп. Артерии теряют свои коллатеральные и коммуникантные ветви, и развивается «обрыв концевых артерий», когда кровоснабжение пальца осуществляется только единственной артерией, окклюзия которой приводит к его полной ишемии.

 

Диагностика

Скрининг синдрома диабетической стопы в группах риска:

 

Обязательные методы обследования

 

Определение клинической формы синдрома

диабетической стопы

 

Выбор метода лечения

 

При отсутствии факторов риска развития синдрома диабетической стопы — обследова­ние 1 раз в год.

 

Обследование при СДС включает в себя:

§ сбор анамнеза (длительность СД, длительность гипергликемии, характер лекарственной терапии, наличие в анамнезе язв на стопах и хирургических вмешательств, сердечнососудистых заболеваний, артериальной гипертензии, дислипидемии, нефропатии и ретинопатии, условия жизни, злоупотребление алкоголем и курением, характер обуви),

§ осмотр стоп,

§ оценку неврологического статуса (оценка жалоб по шкалам TSS и NSS (показатели нейропатического симптоматического счета), исследование болевой, тактильной, вибрационной и температурной чувствительности (укол тупой иглой на тыльной поверхности большого пальца стопы, монофиламент 10 г, градуированный камертон, биотензиометрия), их оценка по шкале NDS (показатели нейропатического дисфункционального счета), оценка сухожильных рефлексов, электромиография. Исследование вегетативного дисбаланса - холтеровское мониторирование ритма сердца и суточный мониторинг АД);

§ оценку состояния артериального кровотока (пальцевое исследование артерий, определение плечелодыжечного индекса (ПЛИ), ультразвуковая допплерография и сегментарная допплероманометрия, ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС), транскутанная оксиметрия (ТсрО2), лазерная допплеровская флоуметрия, полярография, компьютерная капилляроскопия, рентгеноконтрастная ангиография, магнитнорезонансная ангиография, мультиспиральная компьютерная томографияангиография, измерение пальцевого систолического давления, стресстесты (тредмилтест), изучение эндотелийзависимой вазодилатации (веноокклюзионная плетизмография на фоне введения ацетилхолина и нитроглицерина), реолимфовазография, импедансометрия, тепловизионное исследование);

§ лабораторную диагностику (определение уровня гликемии, уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), наличия глюкозы и кетоновых тел в моче, уровня холестерина, триглицеридов, фибриногена, АЧТВ и ТВ, оценка состояния системы ПОЛ - АОЗ. При наличии раневого дефекта - бактериологические исследования, гистологические исследования операционного материала);

§ оценку состояния опорнодвигательного аппарата (рентгенография стопы в двух проекциях, рентгенологическая и ультразвуковая денситометрия. Дифференциальная диагностика остеоартропатии и остеомиелита - биохимические маркеры костного метаболизма (остеокальцин, костный изофермент ЩФ));

§ измерение распределения плантарного давления (плантометрия).

 

 

ЛЕЧЕНИЕ СДС

Подход к лечению больных с СДС должен быть мультидисциплинарным и объединять специалистов различных профилей: эндокринолог (диабетолог), хирург (сосудистая и гнойная хирургия), ортопед (подиатр), психолог, терапевт, анестезиолог­реаниматолог, а также подготовленный средний медицинский персонал.

 

Принципы лечения

При лечении гнойно–некротических форм СДС все пациенты с СД любого типа должны быть переведены на терапию инсулином короткого действия не реже 4 (6) раз/сут. до стабилизации уровня глюкозы крови в пределах 6–10 ммоль/л (гликемия натощак 6–7 ммоль/л, через 2 ч после еды 9–10 ммоль/л) или на схему введения пролонгированного инсулина утром и вечером и короткого действия в течение дня.

Уделяют внимание нормализации АД, применяя ингибиторы АПФ, b–блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и диуретики. Также с целью уменьшения стрессорных реакций и болевого синдрома рекомендовано применение антидепрессантов.

В лечении больных с нейропатической формой диабетической стопы основное внимание уделяют полной разгрузке стопы (иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств), тщательному местному лечению с удалением участков гиперкератоза и поэтапной некрэктомией.

 

При ишемической форме в первую очередь решают вопрос о необходимости и возможности реконструктивной сосудистой операции. В тяжелых случаях диабетической гангрены ввиду риска развития сепсиса в максимально ранние сроки показано расширенное оперативное вмешательство вплоть до ампутации.

 

Консервативная терапия

В лечении диабетической нейропатии применяются препараты aльфа–липоевой кислоты – улучшение трофики нейронов, регулирование липидного и углеводного обмена, антиоксидантное, гепатопротекторное и дезинтоксикационное действие; толперизон – миорелаксант центрального действия, усиливающий периферический кровоток; препараты витаминов группы В, антидепрессанты, противосудорожные, нейролептики, ингибиторы альдоредуктазы, g–линолевая кислота.

Лечение нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющее воздействие (ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты) – ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин, простагландины Е1, гепарин, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин–сульфаты – ломопоран, сулодексид, реополиглюкин; спазмолитики – папаверин, дротаверин, никошпан.

Активаторы клеточного метаболизма (Солкосерил, Актовегин) под воздействием которых клетки различных тканей увеличивают потребление кислорода и глюкозы. Это приводит к повышению энергетического статуса клетки и к интенсификации ее метаболизма.

Коррекция липидного обмена – ингибиторы ГМГ–КоА–редуктазы (ловастатин), производные фиброевой кислоты (фенофибрат), препараты никотиновой кислоты, сулодекксид, эссенциальные фосфолипиды, препараты рыбьего жира.

Бенфотиамин влияет не только на нормализацию функций вегетативной нервной системы, уменьшение проявлений нейропатии (болевой синдром, парестезии, чувствительность), но и уменьшает активность перекисного окисления липидов и увеличивает активность антиоксидантной защиты.

Антиоксиданты – мексидол, витамины Е, С. Антиоксидантным действием обладают и препараты aльфа–липоевой кислоты.

Антибактериальная терапия

Учитывая полимикробный ассоциативный характер микрофлоры инфицированных очагов на стопе диабетика с участием нескольких аэробных и анаэробных возбудителей, во всех случаях показана эмпирическая антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхинолоны, линкозамиды), при получении результатов бактериологического исследования производится коррекция назначений (деэскалационный принцип антибактериальной терапии). Клинически и экономически целесообразно также придерживаться ступенчатого принципа терапии – переход с парентерального пути введения препарата на энтеральный. Длительность антибактериальной терапии у больных с обширными гнойно–некротическими процессами на фоне хирургического лечения может составлять до 10 нед., неадекватность выбора препарата, дозы и длительности лечения может привести к развитию рецидива или суперинфекции. От применения аминогликозидов у больных с СД ввиду их нефротоксичности и риска прогрессирования нефропатии следует воздерживаться.

На фоне СД помимо микробных ассоциаций раны, как правило, контаминированы и грибами, чаще дрожжами (различные виды Candida), поэтому необходима их верификация и назначение соответствующего антимикотика (флуконазол, вориконазол, каспофунгин и др).

Метод катетеризации a. epigastrica inf. с последующим внутриартериальным введением лекарственных препаратов в пораженную конечность позволяет повысить эффективность лекарственной терапии.

Хирургическое лечение

Целью хирургического пособия при СДС является сохранение жизни пациента, сохранение конечности и ее функции. Хирургическая тактика определяется не только выраженностью и объемом гнойно–некротического очага, но и формой процесса.

При неэффективности консервативной терапии, отсутствии противопоказаний, наличии анатомических возможностей, ишемии IIб – IV ст. применяются сосудистые реконструктивные операции, направленные на реваскуляризацию сосудов пораженной конечности – наложение шунтов, установка стентов, баллонная ангиопластика, артериализация венозного русла по методике Покровского А.А. с соавт. (2001). Также используется реваскуляризирующая роторная остеотрепанация, предложенная Зусмановичем Ф.Н. в 1996 г., и ее модификации.

При наличии гнойно–некротических процессов на стопе производят вскрытие и дренирование гнойников, первичные и этапные некрэктомии, некрсеквестрэктомии, «виртуальные ампутации» (изолированная резекция плюсневой кости или фаланги пальца), ампутации и экзартикуляции пальцев, ампутации стопы на различных уровнях.

VAC–терапия – метод локального лечения инфицированных раневых дефектов, позволяющий эффективно и быстро очистить и снизить контаминацию раны, уменьшить ее объем, ускорить образование грануляционной ткани; экономически эффективен ввиду отсутствия необходимости перевязок в течение 3–7 дней. Дозированное отрицательное давление способствует удалению интерстициальной жидкости, снижению локального отека, стимуляции локальной микроциркуляции, увеличению скорости пролиферации клеток, снижению уровня микробной контаминации.

Закрытие обширных раневых дефектов целесообразно производить путем аутодермопластики свободным расщепленным кожным лоскутом, при необходимости перфорированным. Применяется пластика перемещенным лоскутом на питающей ножке, а также различные варианты вторичных швов и пластики местными тканями.

Для анестезиологического обеспечения оперативных пособий предпочтительнее эпидуральная анестезия с возможностью пролонгированной послеоперационной анестезии; также рекомендовано применение спинномозговой или перидуральной анестезии.

Дополнительные методы

Среди дополнительных методов описано применение гипербарической оксигенации (ГБО), аэрации пораженной конечности озон–кислородной газовой смесью в пластиковом изоляторе, использование различных методов локального криовоздействия, фотодинамической и магнитно–лазерной терапии (улучшение микроциркуляции, снижение тканевой гипоксии, нормализация трофики и др.), а также управляемой абактериальной среды (УАС).

В лечении нейропатии используют магнитотерапию, электростимуляцию поясничного нервного сплетения и мышц голени, периневральный электрофорез Мидокалма на пораженной конечности.

 

Подиатрия. Ортопедия

Снижение плантарного давления у пациентов с нейропатической и нейроостеоартропатической формами СДС достигается применением ортопедической обуви (традиционно применяется «полубашмак») или индивидуальной иммобилизирующей разгрузочной повязки Total Contact Cast. Применяют также силиконовые корректоры и разгрузочные стельки.

⇐ Предыдущая123

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: