166.Транспорт углекислого газа кровью. Физико-химические механизмы связывания СО2 кровью. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа.167.Газообмен в тканях. Градиент напряжений О2 и СО2 между тканевой жидкостью различных тканей и кровью капилляров.

166. Транспорт углекислого газа кровью. Физико-химические механизмы связывания СО2 кровью. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа. 167. Газообмен в тканях. Градиент напряжений О2 и СО2 между тканевой жидкостью различных тканей и кровью капилляров.

Связывание СО2

Химические реакции связывания СО₂ несколько сложнее, чем О₂. Это обусловлено тем, что механизмы, отвечающие за транспорт СО₂, должны одновременно обеспечивать поддержание кислотно-щелочного равновесия крови и, тем самым, внутренней cреды организма.
I. Прежде всего происходит гидратация молекул СО₂ с образованием Н₂СО₃

СО₂ + Н₂О → Н₂СО₃

В плазме эта реакция протекает очень медленно. В эритроцитах она ускоряется в 20 тысяч раз, что связано с действием карбоангидразы – фермента, расположенного только внутри клеток. Его существование предполагал еще И. М. Сеченов, но открыт он был в 1932 г. Мелдрумом и Рэфтоном.
Следующая реакция в цепи химических превращений СО₂ заключается в диссоциации слабой кислоты Н₂СО₃ на бикарбонат-ионы и протоны

Н₂СО₃ → НСО₃^- + Н⁺

Накопление НСО₃^- в эритроцитах приводит к тому, что между их внутренней средой и плазмой крови создается градиент концентрации этого иона. НСО₃^- могут передвигаться по этому градиенту лишь в том случае, если при этом не будет нарушаться равновесное распределение электрических зарядов. Т. е., одновременно с выходом НСО₃^- должен происходить либо выход из эритроцитов одного катиона, либо вход одного аниона. Поскольку мембрана эритроцитов практически непроницаема для катионов, но проницаема для небольших анионов, взамен НСО₃^- в эритроциты поступает Cl^-. Этот обменный процесс называется хлоридным сдвигом Хамбургера. Накопление анионов внутри эритроцитов приводит к повышению осмотического давления, что вызывает поступление в них воды. В результате этого объем эритроцитов в венозной крови больше, чем в артериальной. Поэтому эритроциты занимают 40% объема артериальной крови и 40, 4% - венозной. Образующиеся при реакции диссоциации Н₂СО₃ протоны рН не изменяют, поскольку гемоглобин, будучи амфолитом, обладает значительной буферной емкостью. Кроме того, восстановленный гемоглобин является более слабой кислотой, чем оксигемоглобин, поэтому может присоединять дополнительное количество Н⁺.

HbO₂^-→ O2↑ + Hb^-→ HНb ← H⁺

II. Второй способ связывания СО₂ – непосредственное его присоединение к аминогруппам белкового компонента гемоглобина за счет образования карбаминовой связи.

HbNH₂ + CO₂ → HbNHCOO^- + H⁺ (реакция Рэфтона)

Соединение гемоглобина с СО₂ называют карбаминогемоглобином.
В 1892 г. Вериго было установлено, что емкость для СО₂ крови, содержащей восстановленный гемоглобин, значительно выше, чем в условиях полной оксигенации гемоглобина. Это явление, затем подробно изученное Холденом (1914), обусловлено тем, что, во-первых, оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин, и, следовательно, когда реакция происходит между КНbO₂ и Н₂СО₃, равновесие наступает при образовании меньшего объема КНСО₃, чем в случае, когда реакция течет между КНb и Н₂СО₃. Во-вторых, оксигенация гемоглобина ведет к снижению образования карбаминогемоглобина, поскольку уменьшает количество свободных NH₂ групп глобина, способных связывать СО₂. Следовательно, степень оксигенации гемоглобина влияет на способность крови связывать СО₂. Это явление получило название эффекта Вериго-Холдена.
Соотношение между фракциями СО₂ в крови. Каждый миллилитр крови, протекая через ткани, захватывает примерно 2 мМоль СО₂. 10% этого количества остается в физически растворенном виде, 10% образует карбаминовую связь с гемоглобином, 35% транспортируется в виде бикарбонатов калия в эритроцитах, а остальные 45% – в виде бикарбонатов натрия в плазме. При прохождении крови через легкие СО₂ выделяется из этих фракций точно в таком же соотношении.
Таким образом, дыхательная функция крови является важной составной частью функциональной системы транспорта газов и необходима для следующего этапа дыхания – газообмена между кровью и тканями.

Наибольшее напряжение СО₂ (до 60 мм рт. ст. ) отмечается в клетках в результате образования этого газа в митохондриях. В тканевой жидкости напряжение СО₂ изменчиво, около 46 мм рт. ст. В артериальной крови напряжение этого газа составляет 40 мм рт. ст. По градиенту напряжений СО₂ диффундирует из клеток в кровеносные капилляры и транспортируется кровью к легким.

Таким образом, адекватное поступление О₂ в ткани и удаление из них СО₂ происходит в результате взаимодействия крови, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

168. Коэффициент утилизации кислорода крови и факторы, влияющие на него.

Количество потребленного О₂ в процентах от его содержания в артериальной крови называют коэффициентом утилизации кислорода (КУК). В норме он равен 25%, после физической нагрузки может достигать 75-85%. В локальных участках тканей, где ток крови чрезвычайно медленный или очень высока скорость метаболизма, КУК может возрастать до 100%, т. е. из крови будет поглощаться весь кислород.
Факторы, влияющие на величину КУК:
1. Количество функционирующих капилляров, их геометрия, скорость кровотока.
2. рН, температура и другие факторы, влияющие на диссоциацию HbO₂.

169. Типы легочной вентиляции.                                                                                                 Цель регуляции дыхания – обеспечить его интенсивность, адекватную сиюминутным метаболическим потребностям организма. Это может быть достигнуто, прежде всего, за счет изменения вентиляции легких. Различают 12 типов лёгочной вентиляции:
1. Нормовентиляция – вентиляция, при которой парциальное давление углекислого газа в альвеолярной смеси газов близко к 40 мм рт. ст.
2. Гипервентиляция – усиленная по сравнению с метаболическими потребностями организма вентиляция, приводящая к «вымыванию» углекислого газа из альвеолярной газовой смеси, в результате чего его парциальное давление становится ниже 40 мм рт. ст.
3. Гиповентиляция – сниженная по отношению к метаболическим потребностям организма вентиляция, при которой парциальное давление углекислого газа в альвеолах увеличивается свыше 40 мм рт. ст.
4. Повышенная вентиляция – любое возрастание вентиляции, независимо от парциального давления углекислого газа в альвеолярной смеси газов.
5. Эупноэ (eu, греч. – хорошо, правильно, pnoe, греч. – дыхание) – нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным ощущением комфорта.
6. Гиперпноэ (hyper, греч. – чрезмерное повышение) – увеличение глубины дыхания, независимо от его частоты.
7. Тахипноэ (tachys, греч. – скорый, быстрый) – возрастание частоты дыхания.
8. Брадипноэ (bradys, греч. – медленный) – урежение дыхания.
9. Апноэ (а, греч. – отсутствие чего-либо) – остановка дыхания в результате отсутствия физиологической стимуляции дыхательного центра при снижении напряжения углекислого газа в артериальной крови.
10. Диспноэ (dys, греч. – расстройство) – неприятное субъективное ощущение недостаточности или затрудненности дыхания (одышка).
11. Ортопноэ (orthos, греч. – прямой) – выраженная одышка, обусловленная застоем крови в капиллярах легких в результате недостаточности левого сердца. Усугубляется в горизонтальном положении.
12. Асфиксия (asphyxia, греч. – удушье) – остановка дыхания, обусловленная, главным образом, параличом дыхательного центра и приводящая к гипоксии (недостаточному снабжению тканей кислородом) и гиперкапнии (повышению напряжения углекислого газа в крови).