 |
Органические интракардиальные шумы.
|
|
|
|
Органические интракардиальные шумы.
Обусловлены поражением клапанного аппарата сердца, то есть сужением клапанных отверстий или неполным смыканием створок.
Органические шумы являются наиболее важными, так как являются признаком анатомического поражения клапанного аппарата сердца, то есть являются признаком порока сердца.
Функциональные шумы.
Выслушиваются при патологических состояниях, не связанных с анатомическими изменениями в клапанном аппарате. Иногда они могут выслушиваться в норме. Наиболее частые причины:
- Нарушение гемодинамики, что ведет к увеличению скорости кровотока (физиологическое и эмоциональное напряжение, лихорадка).
- Шумы, которые выслушиваются у подростков - физиологические юношеские шумы - результат несоответствия роста сосудов в длину и ширину.
- Нарушение реологических свойств крови – анемии (понижение или повышение вязкости крови).
Отличия органических шумов от функциональных:
ü Органические шумы могут быть систолическими и диастолическими, в то время как функциональные - обычно систолические.
ü Органические шумы - грубые или средней силы, функциональные - нежные и слабые.
ü Органические шумы - продолжительные, функциональные - короткие.
ü Органические шумы проводятся, функциональные - не проводятся.
ü Органические шумы выслушиваются во всех точках выслушивания, функциональные - в основном на верхушке сердца.
Таким образом, к числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся следующие:
1) высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей;
|
|
|
2) физиологическая тахикардия, обусловленная, в одной стороны, малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и других веществах, с другой — свойственной детям раннего возраста симпатикотонией;
3) низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением, и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластичности артерий;
4) возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.
Выполните задания:
Дополните предложение:
1. Закладка сердца и крупных сосудов происходит на_____________________.
2. Перечислите факторы, влияющие на учащение и урежение пульса.
3. Дайте определение понятию «Шумы сердца».
4. Назовите наиболее частые причины появления функциональных шумов сердца.
5. Перечислите функциональные особенности органов кровообращения в детском возрасте.
ЛЕКЦИЯ №15.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И УХОДА
Врожденный порок сердца (ВПС) – это стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию.
Частота ВПС среди новорожденных (по данным ВОЗ) составляет 0, 8-1%. В России ежегодно рождается с ВПС около 20. 000-25. 000 детей.
Этиология: причиной ВПС является нарушение эмбриогенеза на 2-8 неделе внутриутробного периода.
Факторы риска:
· Наследственная предрасположенность, хромосомные аберрации;
· Вирусные инфекции у матери в первом триместре беременности (краснуха, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, грипп);
· Токсоплазмоз беременных;
· Профессиональные вредности матери;
|
|
|
· Воздействие тератогенных факторов (лекарственные препараты, радиация, токсические и химические вещества и т. д. );
· Возраст родителей (мать – старше 30 лет, отец – старше 50 лет);
· Тяжелый токсикоз первого триместра.
Классификация ВПС.
| Нарушение гемодинамики | Без цианоза («Белые») | С цианозом («Синие») |
| С обогащением малого круга кровообращения | Открытый артериальный (Боталлов) проток (ОАП), дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП, ДМЖП). | Транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол |
| С обеднением малого круга кровообращения | Изолированный стеноз легочной артерии. | Тетрада Фалло. |
| С обеднением большого круга кровообращения | Изолированный стеноз устья аорты, коарктация аорты | |
| Без нарушения гемодинамики | Аномалии положения дуги аорты и ее ветвей, небольшой дефект межжелудочковой перегородки |
Клиническая картина ВПС разнообразна и определяется величиной анатомических дефектов, степенью нарушения гемодинамики, адаптационно-компенсаторными механизмами и характером осложнений. Симптомы ВПС могут проявиться сразу после рождения или спустя некоторое время. Некоторые пороки у новорожденных и детей раннего возраста могут иметь скудные клинические проявления и для их распознавания требуются дополнительные методы исследования.
У новорожденного ребенка могут наблюдаться:
· Бледность кожных покровов при пороках без цианоза или цианоз (постоянный или преходящий) при пороках с цианозом;
· Одышка (особенно при плаче, сосании);
· Шум над областью сердца и крупными сосудами.
Затем появляются:
· Повышенная утомляемость, снижение выносливости к физическим нагрузкам;
· Одышка в покое, возможны приступы удушья;
· Расширение границ сердца;
· Отставание в физическом и психомоторном развитии;
· Деформация грудной клетки (асимметрия, «сердечный горб»);
· Симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол»;
· Частые ОРВИ и затяжные воспалительные заболевания органов дыхания;
· Тахикардия, видимая пульсация во 2-3 межреберье у левого края грудины.
В клинической картине ВПС необходимо учитывать фазовость течения заболевания:
|
|
|
I фаза – первичной адаптации – происходит приспособление организма к нарушениям гемодинамики. При небольших изменениях гемодинамики клинические проявления скудные, а при значительных может быстро развиться декомпенсация и ребенок может погибнуть. Длительность этой фазы 2-3 года.
II фаза – относительной компенсации – постепенно улучшается состояние ребенка, его физическое развитие и двигательная активность, уменьшается количество жалоб. Длительность этой фазы до 10-12 лет.
III фаза – декомпенсации (терминальная) – компенсаторные возможности организма исчерпаны, развиваются дистрофические и дегенеративные изменения в сердечной мышце. Присоединение интеркуррентных заболеваний и различных осложнений ускоряет развитие этой фазы.
Прогноз зависит от величины анатомических дефектов, степени нарушения гемодинамики, развития адаптационно-компенсаторных механизмов, присоединения интеркуррентных заболеваний, характера осложнений (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, одышечно-цианотичные приступы, нарушение мозгового кровообращения и т. д. ), а также возможности своевременного проведения хирургического лечения.
Методы диагностики ВПС: ЭКГ, УЗИ сердца (Эхо-КГ), рентгенография грудной клетки, зондирование полостей сердца (катетеризация через бедренную артерию), томография сердца.
Общие принципы лечения ВПС:
Оперативное лечение:
Оптимальным методом лечения является оперативный метод. Операции могут быть паллиативными и радикальными.
Паллиативная операция направлена на временную коррекцию гемодинамики, пока ребенок не будет способен перенести радикальную операцию. Паллиативные операции облегчают состояние пациента и предотвращают переход в III-ю фазу порока.
Радикальные оперативные вмешательства целесообразно проводить во II-ой фазе порока, т. е. в возрасте с 3-х до 12 лет.
Консервативная терапия:
Консервативная терапия складывается из оказания неотложной помощи и проведения поддерживающей терапии.
Неотложная помощь:
при одышечно-цианотическом (гипоксическом) приступе: оксигенотерапия, по назначению врача введение кордиамина, промедола, противосудорожных и седативных препаратов.
|
|
|
При потере сознания, судорогах и апноэ: оксигенотерапия, парентеральное введение препаратов (плазма, глюкоза), эуфиллин, аскорбиновая кислота, противосудорожные препараты. При неэффективности – ИВЛ, экстренное оперативное вмешательство.
Поддерживающая терапия: сердечные гликозиды (дигоксин), рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, препараты калия, антиагреганты (гепарин) для профилактики тромбозов, препараты железа для профилактики и лечения анемии.
|
|
|
