 |
Инфильтрационная анестезия
|
|
|
|
Инфильтрационная анестезия представляет собой анестезию чувствительных нервных окончаний и афферентных волокон. Она достигается послойным пропитыванием тканей растворами малотоксических местных анестетиков — новокаина, лидокаина, артикаина, бупивакаина, тримекаина. Используется при проведении небольших хирургических операций.
Для пролонгирования местного действия и уменьшения резорбтивных эффектов к растворам местным анестетиков добавляют сосудосуживающие средства группы адреномиметиков — адреналин (обладает собственным анестезирующим влиянием на миелинизированные волокна Aгамма), мезатон, ксилометазолин, нафтизин. Выпускают комбинированные средства УЛЬТРАКАИН D - C (артикаин + адреналин), МАРКАИН АДРЕНАЛИН (бупивакаин + адреналин). При передозировке адреномиметиков появляется опасность ишемического некроза тканей, повышается АД. Адреномиметики противопоказаны при операциях на концевых нервных стволах конечностей из-за высокого риска ишемии.
Недопустимо введение растворов местных анестетиков в сильно васкуляризированные ткани, например, в область шеи при операциях на щитовидной железе.
РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ
Влияние на нервную систему
Местные анестетики (кроме кокаина) уменьшают возбудимость нейронов ЦНС, при этом угнетение тормозящих нейронов происходит в первую очередь. Действие местных анестетиков на головной мозг состоит из двух стадий: возбуждения и торможения. В стадии возбуждения, когда подавлена функция тормозящих нейронов, возникают беспокойство, тремор, клонико-тонические судороги. Для стадии торможения характерны сонливость, потеря сознания, угнетение дыхательного центра. В больших концентрациях местные анестетики сразу вызывают торможение, подавляя одновременно функции всех нейронов.
|
|
|
При резорбтивном действии дикаина может наступить паралич дыхательного центра без предварительного возбуждения ЦНС.
Кокаин составляет исключение в ряду местных анестетиков. Он возбуждает ЦНС, так как усиливает действие дофамина, норадреналина и серотонина, блокируя их нейрональный захват. Под влиянием кокаина появляются чувство уверенности и комфорта, раздражительность, бессонница, возрастают бдительность к аварийным ситуациям и двигательная активность. По данным эмиссионной томографии, меченный 14С-кокаин вызывает возбуждение параллельно накоплению в полосатом теле. В дальнейшем, депо нейромедиаторов истощается, но компенсаторно возрастает плотность постсинаптических рецепторов.
Местные анестетики, нарушая деполяризацию пресинаптической мембраны и освобождение ацетилхолина, блокируют вегетативные ганглии и нервно-мышечную передачу.
Влияние на сердечно-сосудистую систему и гладкие мышцы
Лидокаин и реже тримекаин и пиромекаин используют как противоаритмические средства (IB класс) при желудочковых формах тахиаритмии. Они не уменьшают проводимость, вызывают умеренную артериальную гипотензию. Бупивакаин, длительно блокируя натриевые каналы, нарушает вход Na+ в клетки миокарда во время систолы. Это сопровождается недостаточностью сердечной деятельности. Бупивакаин может также вызывать желудочковую тахикардию. Ропивакаин не обладает кардиотоксичностью.
Местные анестетики расширяют бронхи, угнетают перистальтику кишечника, расслабляют матку. При спинномозговой анестезии возможен паралич симпатических центров спинного мозга с усилением функций пищеварительного тракта.
Местные анестетики — эфиры вызывают у чувствительных больных аллергические реакции — дерматит, астматические приступы. Препараты группы амидов лишены этого недостатка, но в их растворы иногда добавляют консервант метилпарабен, обладающий свойствами аллергена.
|
|
|
Применение местных анестетиков с целью резорбтивного действия противопоказано при синдроме слабости синусного узла, выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде II — III степени, кардиогенном шоке, тяжелой сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, сепсисе, заболеваниях печени и почек. Местные анестетики не назначают при гиперчувствительности.
Отравление кокаином
Острое отравление кокаином сопровождается возбуждением ЦНС в нисходящем порядке — от коры больших полушарий до спинного мозга. Возникают эйфория, беспокойство, галлюцинации, психомоторное возбуждение, гипертермия, тремор, клонико-тонические судороги, учащение дыхания, рвота, усиление спинальных рефлексов, тахикардия, аритмия, коронароспазм, артериальная гипертензия, расширение зрачков. Симптомы возбуждения сменяются потерей сознания, арефлексией, мышечной атонией, коллапсом. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и инфаркта миокарда.
Для купирования возбуждения используют седативные транквилизаторы — сибазон, феназепам (физиологический прямой неконкурентный антагонизм). При тяжелой интоксикации проводят трахеотомию и искусственную вентиляцию легких, для снижения АД вводят в вену нитроглицерин, натрия нитропруссид, нифедипин, аритмию устраняют с помощью лидокаина или дифенина. Кокаин быстро подвергается гидролизу псевдохолинэстеразой крови с образованием неактивных продуктов — бензоилэкгонина и экгонина, поэтому прогноз при отравлении средней тяжести может быть благоприятным.
Серьезную проблему представляет хроническое отравление кокаином — кокаинизм. Безудержный рост потребления кокаина наблюдался с 1880 г. по 1890 г. Его считали панацеей от всех болезней. Многие известные люди принимали и пропагандировали кокаин: римский папа Лев XII, Жюль Верн, Томас Эдиссон, Зигмунд Фрейд. В 1892 г. американский фармацевт Аза Кандлер, владелец акций компании «Кока-кола», добавил экстракт листьев кока в состав известного напитка. Вскоре экстракт кока был исключен как оказывающий токсическое действие.
|
|
|
В 1988 г. 2,9 млн людей эпизодически употребляли кокаин. В1992 г. их число снизилось до 1,3 млн. Количество жителей США, которые постоянно принимают кокаин, остается постоянным (около 640 тыс). Кокаин является наиболее доступным и дешевым наркотиком. Нативный алкалоид используют для курения под названием «крэк». Кокаина гидрохлорид вдыхают со слизистой оболочки носа или вводят в вену.
Кокаин вызывает непродолжительную эйфорию, на основе которой формируется психическая зависимость (в два раза чаще у мужчин). После отмены кокаина появляются дисфория, депрессия, сонливость или, напротив, агрессивность без значительных вегетативных нарушений. Привыкание к кокаину выражено слабо. Осложнения хронического приема кокаина — аритмия, ишемия миокарда, миокардит, расслоение аорты, спазм сосудов головного мозга. В тяжелых случаях возможно развитие параноидного психоза, стереотипии, неистовой агрессии, импотенции.
Для терапии кокаинизма используют ряд лекарственных средств:
· трициклический антидепрессант дезипрамин (снижает нейрональный захват норадреналина подобно действию кокаина, поэтому облегчает течение абстинентного синдрома и подавляет влечение);
· антидепрессант — блокатор нейронального захвата серотонина флуоксетин, агонист D -рецепторов дофамина бромокриптин и наркотический анальгетик бупренорфин (ослабляют влечение). Отпуск кокаина и препаратов, содержащих этот алкалоид, проводят только в руки врача.
|
|
|
