Другие патогенные вибрионы

Холероподобные вибрионы не агглютинируются О1-сывороткой, их обозначают как НАГ-вибрионы (неагглютинирующиеся).

Парагемолитический вибрион (Vibrio parahaemolyticus) – галофильный вибрион, вызывающий острые гастроэнтериты. Распространен повсеместно в морской и пресной воде, эндемичен для Японии, вызванные им заболевания регистрируются также в странах Юго-Восточной Азии, Африки, Латинской Америке.

Возбудитель вырабатывает энтеротоксин, вызывающий энтерит. Заражение происходит при употреблении сырых моллюсков и рыбы, а также приготовленных, которые длительно хранились в теплом месте. У 50% инфицированных лиц появляются сильные боли в животе и обильная водянистая диарея, развивающаяся в течение 24 часов после инфицирования. Заболевание быстро проходит и случаи повторного заражения не зарегистрированы. Летальные исходы возможны у пожилых лиц и детей.

Основной метод диагностики – бактериологический с выделением возбудителя на TCBS-агаре, где V.parahaemolyticus образует зеленоватые колонии, т.к. не ферментирует сахарозу. В отличие от холерного вибриона не разлагает орнитин.

Vibrio vulnificus распространен в прибрежных водах Тихого и Атлантического океанов. Возбудитель концентрируется в «природных фильтрах» – двухстворчатых моллюсках (устрицах, мидиях, гребешках и т.п.), вызывает 2 типа различных поражений – септицемии и раневые инфекции.

Заболевания чаще регистрируют у людей с иммунодефицитными состояниями, при нарушении функции печени, почек и сахарном диабете. Летальность – 50%. Септицемии развиваются после употребления моллюсков и проявляются буллезными поражениями кожи.

Раневые инфекции возникают при попадании контаминированной морской воды на поврежденные кожные покровы. Проявляются как целлюлиты, миозиты, некротизирующие васкулиты.

Факторы патогенности – капсула, защищающая бактерии от фагоцитоза, и комплекс ферментов (эластаза, коллагеназа, фосфолипаза), а также цитотоксин – гемолизин.

Наиболее тяжело инфекции протекают у лиц с гемохроматозом, т.к. возбудитель высокочувствителен к высоким концентрациям железа в сыворотке.

Диагностика проводится путем выделения V. vulnificus на TCBS-агаре (образует желтые колонии, т.к. ферментирует сахарозу). В отличие от холерного вибриона большинство штаммов V. vulnificus ферментируют лактозу.

Для лечения используют антимикробные препараты (гентамицин, тетрациклин, левомицетин).

XIV. ПАЛОЧКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ АЭРОБНЫЕ

Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная особо опасная инфекция, характеризуется выраженной интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи, лимфатических узлов, внутренних органов.

Заболевание приобрело название «сибирская язва» из-за широкого распространения в Сибири. В чистой культуре возбудитель был выделен в 1876 г. Р. Кохом. Название вида произошло от греческого anthrax (уголь) по виду карбункула – гнойного черного очага в коже.

Таксономия. Семейство Bacillaceae, род Bacillus, вид Bacillus anthracis.

Общие свойства

Морфологические. Крупные неподвижные грамположительные палочки, располагаются цепочками, окруженными общей капсулой. В неблагоприятных условиях вне организма образуют споры, которые чаще располагаются центрально.

Культуральные. Неприхотливы к питательным средам, факультативные анаэробы. На плотных средах растут в виде крупных шероховатых R-форм колоний.

Под микроскопом колонии напоминают «львиную гриву» или «голову медузы», имеют волокнистое строение. Могут диссоциировать на S- (гладкие, авирулентные), М- (слизистые) и SM- (смешанные) колонии. При росте на жидких средах образуют осадок, напоминающий «комочки ваты».

Биохимические. Разлагают глюкозу, фруктозу, мальтозу, декстрин до кислоты, не разлагают лактозу, маннит и дульцит. Гидролизуют крахмал. Выделяют лецитиназу. Молоко свертывают на 3-5 сутки. Белки разлагают до аммиака, желатин разжижают в виде елочки, перевернутой вниз верхушкой.

На средах с пенициллином образуют протопласты-шары в виде цепочки – феномен «жемчужного ожерелья», выявляемый при микроскопии.

Антигены: соматический – представляет собой полисахарид клеточной стенки, состоит из D-галактозы и N-ацетилглюкозамина; капсульный – полипептид D-глутаминовой кислоты, протективный (антигенный комплекс, обладающий высокой иммуногенностью).

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является токсин, который состоит из трех компонентов. Синтез токсина кодируется плазмидой pXO1. В плазмиду входят ген суа, определяющий синтез отечного фактора (ОФ); ген раg, кодирующий протективный антиген (ПА); ген lef, кодирующий синтез летального фактора (ЛФ).

Эти факторы действуют одновременно. ОФ является аденилатциклазой и катализирует накопление в клетках цАМФ, что вызывает повышение проницаемости сосудов. ПА индуцирует синтез защитных антител. ЛФ вызывает смерть животных.

Капсула защищает возбудителя от фагоцитоза и действия антител.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больные животные, выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями. Споры возбудителя могут сохраняться длительное время в почве (десятки лет), в меховых и кожаных изделиях.

Пути передачи:контактный – прямой контакт с больными животными или с изделиями из шерсти, кожи, щетины; алиментарный – через мясо от больных животных или продукты, инфицированные в процессе хранения; трансмиссивный – через кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки); воздушно – пылевой.

Входные ворота – поврежденная кожа и слизистые.

В зависимости от места проникновения возбудителя, его вирулентности и восприимчивости организма у человека может быть 3 клинических формы сибирской язвы:

Кожная форма. У входных ворот возбудителя появляется красное пятно, переходящее в папулу медно-красного цвета, зуд. Папула переходит в везикулу с серозным, затем геморрагическим содержимым. Образуется карбункул с черным струпом, присоединяется отек, интоксикация. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Легочнаяформа. Развивается при попадании возбудителя или его спор через верхние дыхательные пути. Появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, слезотечение, подъем температуры до 40⁰С, развивается пневмония, часто сменяющаяся отеком легких, в мокроте появляется кровь. Высокая летальность.

Абдоминальная (кишечная) форма. Развивается при алиментарном пути заражения. Характерными признаками являются лихорадка, озноб, рвота, диарея с кровью, боли в животе, на коже геморрагии. Смерть через 3-5 дней от начала заболевания.

Иммунитет стойкий, клеточный и гуморальный. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, выявляется ПЧЗТ.

Лабораторная диагностика

Материал зависит от формы заболевания: кровь, моча, мокрота, кал, рвотные массы, отделяемое из сибиреязвенного карбункула.

Бактериоскопический метод. Готовят мазок из вышеуказанного материала, окрашивают по Граму. Выявляют цепочки грамположительных палочек в общей капсуле.

Бактериологический метод – посев на МПА с последующей идентификацией возбудителей по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам и чувствительности животных к возбудителю сибирской язвы. Параллельно необходима дифференциация возбудителя от сапрофитических стрептобацилл. Основными отличительными признаками являются: наличие капсулы, характер роста, гемолиз на кровяном агаре, своеобразное разжижение желатина, феномен «жемчужного ожерелья», чувствительность лабораторных животных (мышей, морских свинок, кроликов).

Метод аллергических проб с антраксином для выявления ПЧЗТ (вводят внутрикожно 0,1 мл антраксина).

Для выявления антигена в материале применяют РИФ, ИФА, РПГА с антительным диагностикумом, ВИЭФ. Для обнаружения антигена в экстрактах из тканей трупного материала, кожи, шерсти используют реакцию преципитации Асколи.

Биологическая проба. Мышам вводят 0,1-0,2 мл исследуемого материала, кроликам и морским свинкам – 0,2-0,5 мл. Животные гибнут через 2-10 дней. Трупы вскрывают, делают протокольные посевы и микроскопируют мазки-отпечатки из внутренних органов трупов животных с целью выявления возбудителя и его идентификации.

Для ускоренной диагностики оценивают чувствительность к специфическому бактериофагу.

Так как сибирская язва относится к группе особо опасных инфекций, материал от больного доставляется в специальную лабораторию в особой упаковке (сосуды парафинируют, прикрепляют этикетку с обозначением материала, Ф.И.О. больного и лица, взявшего материал), сосуды с материалом заворачивают в салфетки, смоченные дезраствором (лизол) и помещают в специальные контейнеры.

Профилактика. Специфическая профилактика: животных вакцинируют живой авирулентной вакциной из некапсулированного штамма Bacillus anthracis СТИ-1 и протективным антигеном. Людей группы риска (работники ветеринарной службы, скотоводы, доярки) вакцинируют протективным антигеном. Неспецифическая – изоляция больных и подозрительных животных; сжигание трупов погибших животных; обеззараживание мест стоянок больных животных; если нет возможности сжигать трупы, их зарывают в сухих пустынных участках на глубину 2 м и более, засыпают хлорной известью; необходим постоянный санитарный надзор за предприятиями, перерабатывающими животное сырье. Все сырье должно проверяться в реакции термопреципитации.

Лечение. Сибиреязвенный иммуноглобулин, который применяется и для экстренной профилактики и лечения, высокие дозы антибиотиков, лучше пенициллинового ряда.

Коринебактерии

 

Род Corynebacterium семейства Corynebacteriaceae относится к отделу Firmicutes. В род коринебактерий входят десятки патогенных и непатогенных бактерий, имеющих определенную роль в патологии человека, животных, растений.

C. diphtheriае – возбудители дифтерии; C. xerosis – cапрофиты; C.cistitidis вызывают образование камней в мочевыводящих путях, циститы, пиелонефриты; C.minutissimum вызывают септицемии, абсцессы мозга, остеомиелиты; C.ulcerans вызывает дифтериеподобные поражения – фарингиты, реже поражения кожи; С.pseudodiphthericum могут встречаться в носоглоточной слизи здоровых людей, не принося вреда, но, попадая в кровь, могут быть причиной сепсиса.

Наибольшую роль в патологии играют C. diphtheriае. Заболевание известно очень давно, еще в 1 веке до н.э. сирийский врач Аратей охарактеризовал его как «злокачественные язвы на миндалинах, ведущие к удушью». В испании дифтерию называли гаротильо, то есть маленькая гарота (устройтсво, которое применяли для удушения преступников). C. diphtheriае открыты Т.А. Клебсом в 1883 г., выделены в чистой культуре Ф. Леффлером в 1884 г. Позднее Э. Беринг и Э. Ру получили противодифтерийную сыворотку, а Г. Рамон – дифтерийный анатоксин.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями. Характеризуется образованием фибринозных пленок у входных ворот и интоксикацией, приводящей к токсическим поражениям сердечно-сосудистой, нервной и других систем и органов.

Общие свойства

Морфологические свойства – выражен полиморфизм, чаще имеют вид тонких палочек, расположенных под углом в виде римских цифр Х или V, на концах расположены зерна волютина (рис. 18). Грамположительны. Выражена метахромазия, которая выявляется при окраске по Нейссеру (зерна сине-фиолетовые, а палочки желтые, напоминают россыпь спичек). Спор, жгутиков нет, иногда образуют капсулу. При окраске корифосфином в люминесцентном микроскопе зерна волютина дают красное свечение на фоне желто-зеленого тела клетки.

Культуральные свойства – факультативные анаэробы, метаболизм окислительно-ферментативный. На кровяном и сывороточном агарах через 18-20 часов образуются крошковидные колонии кремового цвета, напоминающие «булыжную мостовую».

Селективными средами являются среда Тинсдаля (цистин-теллурит-сывороточный агар), на которой коринебактерии растут в виде коричневатых колоний; среда Клауберга II (МПА, гемолизированная кровь, теллуристый калий, глицерин), на ней образуются серые колонии, т.к. теллурит калия восстанавливается в металлический теллур; среда Бучина (МПА, антисептик хинозол, глюкоза, цистин, рыбий гидролизат, кровь, индикатор водно-розоловый (ВР), колонии голубого цвета, т.к. возбудители разлагают глюкозу до кислоты).

На жидких средах коринебактерии дифтерии могут давать равномерное помутнение или поверхностную пленку, которая растет, крошится и хлопьями оседает на дно пробирки.

Биохимические свойства – разлагают глюкозу, крахмал, мальтозу, галактозу, декстрин до кислоты, не разлагают лактозу, сахарозу, маннит, выделяют фермент цистиназу, который выявляют на среде Пизу (МПА, цистин, уксуснокислый свинец, гипосульфит натрия). Посев на эту среду производят уколом. Если есть фермент цистиназа, то среда по ходу укола чернеет, так как образуется сернистый свинец. Не выделяют уреазу, следовательно, не разлагают мочевину. Восстанавливают нитраты, кроме C. diphtheriае, биотип belfanti; не разжижают желатин, не образуют индол. Способность разлагать крахмал и гилкоген варьирует у различных штаммов, что используется для внутривидовой дифференциации. Возбудитель дифтерии продуцирует каталазу, гиалуронидазу, нейрамидазу, ДНК-азу.

Факторы патогенности.

Экзотоксин состоит из двух фракций (А и В), обладает ферментативной активностью, его выделение определяется tox -геном профага в лизогенной культуре.

Фракция А – собственно токсин (токсический полипептид), обладает некротическими свойствами, действует на фактор элонгации-2 – трансферазу, ответственную за элонгацию (наращивание) полипептидных цепей на рибосоме. В результате блокируется белковый синтез в любых клетках, в том числе в миокарде и клетках нервной системы. Это приводит к демиелинизации нервных волокон, развиваются параличи и парезы, токсин повреждает эпителиоциты стенок сосудов, вызывает усиленную экссудацию.

Фракция В (транспортный полипептид) взаимодействует с клеточными рецепторами, обладает гиалуронидазной, нейраминидазной, протеазной активностью, т.е. способствует распространению фракции А экзотоксина.

Особенность токсинообразования дифтерийной палочки определяется наличием ее в ДНК специфического профага, содержащего структурный ген токсичности, который обозначается как ТОХ⁺. Не инфицированная специфическим фагом дифтерийная палочка не способна к токсинообразованию. При ее инфицировании профагом происходит присоединение ТОХ⁺ к ДНК микробной клетки.

Гемолизирующий фактор приводит к развитию геморрагического синдрома.

Фимбрии и поверхностные структуры клеточной стенки обеспечивают адгезию и колонизацию клеток к эпителию слизистой оболочки.

Корд-фактор нарушает процессы фосфорилирования, в результате чего нарушаются процессы дыхания в различных клетках организма.

Корицины обеспечивают микробный антагонизм. Гены, кодирующие синтез корицинов передаются плазмидными генами.

Биологические типы. В 1931 г. Андерсен подразделил возбудителей дифтерии на 3 биовара: gravis – R-тип, mitis – S-тип и intermediu s – R-S-тип. Он полагал, что I тип выделяется при тяжелых формах, II – при легких, а III занимает промежуточное положение. В основу дифференциации биоваров положены биохимические и культуральные свойства.

В настоящее время доказано, что биовары имеют эпидемиологическое значение. При массовых вспышках чаще выделяются R-типы, при спорадических – S-типы.

Антигены. Имеют 2 основных антигена: К-АГ – типоспецифический, термолабильный белковой природы; О-АГ – группоспецифический, термостабильный, липополисахарид. В реакции агглютинации выделяют 57 серотипов, чаще встречаются 11 серотипов.

Резистентность во внешней среде. Устойчивы к низким температурам, чувствительны к высоким температурам, к дезинфицирующим растворам, (перекиси водорода, растворам сулемы, карболовой кислоты), антибиотикам. В дифтерийной пленке, капельках среды, прилипших к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках они могут сохраняться до 15 дней, в воде и молоке – 20 дней. При кипячении и в алкоголе дифтерийные бактерии погибают в течение 1 минуты, в 10% растворе перекиси водорода – через 3 минуты.

Иммунитет – антитоксический (антитела IgG), в меньшей степени антимикробный. Естественный пассивный иммунитет от матери сохраняется 3-5 месяцев. После перенесенного заболевания или вакцинации развивается стойкий иммунитет. Он считается достаточным при титре антител 1:40 в РПГА или 0,03 МЕ/мл в реакции флоккуляции.

При титре антител ниже 1:40 или 0,03 МЕ/мл необходимо проводить вакцинацию дифтерийным анатоксином или комплексным препаратом АДС-М.

Характеристика заболевания

Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (через мягкие игрушки у детей), алиментарный (чаще молоко).

Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки, реже конъюнктива глаза, раневая поверхность, слизистые половых органов, ушных раковин.

Патогенез. У входных ворот за счет выделения токсина подавляется фагоцитоз, повреждаются эндотелиоциты, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается экссудация. Развивается фибринозное воспаление, образуется плотно спаянный с подлежащими тканями налет, возникают регионарные лимфадениты. Некроз может захватывать все слои слизистой оболочки, на ней появляются язвы (дифтеритическое воспаление). Оно сопровождается значительной интоксикацией, токсин распространяется лимфогенным и гематогенным путем, поражаются паренхиматозные органы, сердечно-сосудистая и центральная нервная системы. Увеличивается проницаемость сосудов, появляются местные отеки. При дифтерии зева может возникнуть отек слизистых гортани и голосовых связок, что приводит к асфиксии (удушью) и гибели больных без оказания срочной помощи. Летальность 3-6%.

Клинические формы: локализованная – характерен ограниченный очаг поражения, фибринозный налет на относительно бледных миндалинах, зеве, температура – 37,2-37,5⁰С, интоксикация слабо выражена.

Генерализованная форма – налеты выходят за пределы очага поражения, в процесс вовлекаются другие ткани и органы, температура 38-39⁰С, интоксикация, головная боль, лимфоузлы болезненны, увеличены.

Токсическая – начало бурное, температура 39-40⁰С, интоксикация резко выражена, толстые, бугристые, гнойные налеты, плохо снимаются, миндалины кровоточат при снятии налетов, отек тканей, регионарные лимфоузлы болезненны и увеличены. Поражаются сердечно-сосудистая, нервная системы, паренхиматозные органы. Высокая летальность.

Гипертоксическая форма – поражаются миокард, почки, надпочечники, ЦНС, выражена интоксикация. Летальный исход может наступить в течение суток.

Лабораторная диагностика

Так как заболевание связано с действием токсина, то основным экспресс-методом диагностики является выявление токсина, параллельно ведутся традиционные методы исследования.

Проводят выявление токсина в фильтрате исследуемого материала (пленки, ткани трупа) или материала после 4-5-часового подращивания бактерий в сывороточном бульоне. С этой целью можно ставить реакцию коагглютинации со стафилококковым антительным противодифтерийным диагностикумом.

С этой же целью можно ставить РПГА, ИФА и ПЦР и ДНК-зонды для обнаружения гена tox в бактериальной хромосоме. Используют также заражение куриных эмбрионов, наблюдают их гибель при наличии токсина. При заражении культур клеток Vero дифтерийный токсин дает ЦПД (цитопатическое действие). В реакции нейтрализации идентифицируют вид токсина.

Бактериоскопический метод. В мазке из слизи зева и фибринозного налета при окраске по Нейссеру выявляют типичную морфологию возбудителя и явление метахромазии. Можно окрашивать препарат корифосфином и изучать препарат в люминесцентном микроскопе (оранжево-красное свечение).

В остром периоде заболевания за счет антагонистических свойств возбудителя коринебактерии видны прямо в мазке при микроскопии практически в чистой культуре.

Бактериологический метод – засевают материал на сывороточный агар и другие селективные среды (Клауберга, Тинсдаля и кровяной агар, т.к. некоторые штаммы дифтерийного возбудителя не растут при наличии теллура). Идентифицируют возбудителя по культуральным, морфологическим, биохимическим свойствам и токсигенности, которую определяют методом иммунопреципитации. Для этого на чашку с сывороточным агаром накладывают фильтровальную бумагу, смоченную антитоксической противодифтерийной сывороткой, а вокруг на расстоянии 1,5 см сеют выделенные и идентифицированные дифтерийные культуры. Если культура выделяет экзотоксин, то он диффундирует в среду, и на месте встречи с антителами видны линии преципитации.

При идентификации культуры в бактериологическом методе необходима дифференциация возбудителя дифтерии от других коринебактерий, которые могут вызывать дифтериеподобные заболевания или просто находиться в слизи зева.

С.ulcerans – бактерии палочковидной формы, располагаются беспорядочно, имеют одно зерно волютина на конце; глюкозу и крахмал разлагают до кислоты, сахарозу не разлагают, выделяют уреазу, желатиназу, иногда цистиназу, не восстанавливают нитраты в нитриты, непостоянно могут выделять экзотоксин.

C.xerosis располагаются параллельными рядами, не имеют зерен волютина, разлагают глюкозу и сахарозу, мальтозу, восстанавливают нитраты, не разлагают крахмал и мочевину.

C.pseudodiphtericum – представитель нормальной микрофлоры. Может располагаться параллельными рядами или беспорядочно с одним зерном волютина. Не разлагает углеводы, восстанавливает нитраты в нитриты, разлагает мочевину, не имеет цистиназы, не выделяет экзотоксин.

Для установления источника инфекции необходимо проверить эпидмаркеры: фаговары (их 9), бактериоциновары (5), серовары (их 57, чаще встречается 11), биовары (4), антибиотикограмму.

Серологический метод используют при стертых формах для ретроспективной диагностики или для выявления неиммунной прослойки населения. С этой целью ставят РПГА, ИФА и реакцию нейтрализации токсина в культуре клеток Vero.

Профилактика. Неспецифическая: проводят изоляцию и лечение больных, санацию носителей антибиотиками, дезинфекцию в очаге.

Специфическая профилактика – с трех месяцев после рождения детям вводят вакцину АКДС 3 раза с интервалом в 45 дней. Ревакцинация через 1,5-2 года, вводят АКДС, или АДС-М, или АД (адсорбированный дифтерийный анатоксин) по схеме. При низком титре антител (менее 1:40 в РПГА или 0,03 мE/мл в реакции флоккуляции) по эпидемическим показаниям проводят ревакцинацию. К группам риска для вакцинации в РБ относят не только детей, но и взрослое население с низким уровнем (менее 1:40) антитоксических антител.

Лечение. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка применяется в ранние сроки. Ее вводят по методу Безредки (дробно, постепенно увеличивают дозу). Параллельно используют антибиотики, глюкозу, витамины, антигистаминные препараты.

Патогенные микобактерии

Туберкулез (от латинского слова tuberculum – бугорок) – хроническое инфекционное заболевание. Локализация процесса зависит от пути передачи, входных ворот и степени генерализации. Чаще встречается туберкулез легких, реже мочеполовой системы, костей, лимфоузлов. В распространении заболевания решающее значение имеют социально-бытовые условия жизни. Возбудитель открыт в 1882 г. Р. Кохом.

Туберкулез известен с глубокой древности. Туберкулезные поражения обнаружены при исследовании останков человека периода неолита (около 5000 лет до нашей эры), египетских мумий (около 2700 лет до нашей эры), мумии молодого жреца в Фивах (около 1000 лет до нашей эры). Такое древнее происхождение болезни связано с широким распространением микобактерий в природе среди различных животных и возможностью постоянной встречи человека с этими микроорганизмами.

Легочная форма тубекркулеза была описана еще Гипократом, Галленом, Авиценой. В древнем Китае, Индии описаны классические симптомы заболевания легких людей, которые страдали чахоткой.

В 70-80 г.г. XX века были достигнуты значительные успехи в борьбе с туберкулезом. Этому способствовали регулярное обследование населения флюорографическим методом и методом туберкулинодиагностики, обязательная вакцинация БЦЖ новорожденных, проведение химиопрофилактики людям с повышенным риском заболевания, применение сильных противотуберкулезных препаратов.

С 1991 г. отмечается рост заболеваемости туберкулезом и появлением большого числа полирезистентных микобактерий. В Республике Беларусь в 1996 г. заболеваемость составила 48,8; 1998 г. – 54,9; 199 г. – 53,6 на 100 тыс. населения. Очень напряженной является эпидобстановка в тюрьмах, где заболеваемость заключенных выше в 28 раз.

Таксономия. Семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium.

По роли в патологии все представители рода микобактерий подразделяются на 4 группы:

I. Возбудители туберкулеза у человека:

M. tuberculosis (M.hominis) вызывает туберкулез у 85-90 % больных;

M. bovis (бычий тип) – у 10-15% больных;

M. africanum – у 3% больных туберкулезом.

II. Возбудители микобактериозов – более 60 видов, которые выделены из организма людей, теплокровных и холоднокровных животных, страдающих заболеваниями легких, кожи, мягких тканей, лимфатических узлов. Наиболее часто встречающиеся возбудители микобактериозов – атипичные кислоустойчивые бактерии M.kansasii, M.microti, M.ulcerans и др.

III. Кислотоустойчивые сапрофиты, типичным представителем которых является M. Smegmatis, M. fortuifum и др.

IV. Возбудитель проказы – М. leprae.

Свойства возбудителей туберкулеза. Морфологические. Выражен полиморфизм, встречаются палочковидные, ветвящиеся, нитевидные, фильтрующиеся L-формы. Спор, жгутиков, капсул не имеют, но есть оболочка, напоминающая микрокапсулу. Кислото-, щелоче- и спиртоустойчивы, реже встречаются кислотоподатливые формы. Это связано с высоким содержанием липидов, фосфатидов и восков в клеточных стенках (до 60%), поэтому бактерии плохо воспринимают анилиновые красители и обычные способы окраски. Окрашиваются по Циль-Нильсену в красный цвет, грамположительны.

Культуральные свойства. Требовательны к питательным средам и условиям культивирования. Строгие аэробы, растут медленно от 2 до 8 недель только при температуре 37⁰С. Лучшими средами являются яичные: среда Левенштейна-Иенсена (МПА, картофельный сок, яйца, молоко, глицерин, аспарагин, малахитовая зелень для угнетения роста другой флоры); среда Финна (состав тот же, но вместо аспарагина – сложный солевой раствор). Для глубинного посева применяют цитратную кровь. Вирулентны в R-форме. На жидких средах дают рост в виде морщинистой пленки. На плотных средах образуют сухие, кремовые, бородавчатые колонии. Характер роста связан с выраженной гидрофобностью за счет большого количества липидов в клеточной стенке.

Антигенные свойства микобактерий обеспечиваются белковыми (туберкулин), полисахаридными и липидными компонентами. Они являются группоспецифическими для M. tuberculosis, M.bovis и М. leprae.

Устойчивость в окружающей среде. В высушенной мокроте сохраняются несколько недель, в воде – больше года, в почве – до 6 месяцев. Дезинфицирующие растворы разрушают микобактерий в более высокой концентрации и медленнее, чем других микроорганизмов; возбудители туберкулеза гибнут при температуре 100⁰С и под влиянием солнечного света.

Факторы патогенности.

Липидный корд-фактор – гликолипид, является фактором адгезии, разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, нарушает у них функцию дыхания, тормозит миграцию полиморфноядерных лейкоцитов. При культивировании вызывает склеивание вирулентных особей в виде кос, тяжей.

Туберкулин (туберкулопротеины) обладает аллергизирующим действием, вызывает развитие ПЧЗТ.

Гликолипиды наружного слоя клеточной стенки (микозиды) и маннозные рецепторы микобактерий способствуют незавершенному фагоцитозу.

Туберкулостеариновая, фтионовая, миколевая и другие жирные кислоты оказывают токсическое действие на ткани.

Сидерофоры микобактерий конкурируют с фагоцитами за железо – синтезируют железосодержащие ферменты и колонизируют альвеолярные макрофаги.

⇐ Предыдущая33343536373839404142Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: