 |
Синдром раздраженного кишечника без диареи
|
|
|
|
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА БЕЗ ДИАРЕИ
Определение, этиология, патогенез, диагностика, лечение
См. «Синдром раздраженного кишечника».
Клиническая картина
Отсутствие дефекации в течение 3 суток и более, чередование запоров с поносами, чувство неполного опорожнения кишечника либо все симптомы, перечисленные в описании СРК, но без нарушения характера стула.
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА С ДИАРЕЕЙ
Определение, этиология, патогенез, диагностика, лечение
См. «Синдром раздраженного кишечника».
Клиническая картина
С преобладанием жидкого стула 2–4 раза в день, чаще в утренние часы (после завтрака), иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, изредка императивные позывы на дефекацию, отсутствие диареи в ночное время.
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА С ЗАПОРАМИ
Этиология, патогенез, диагностика, лечение
См. «Синдром раздраженного кишечника».
Клиническая картина
Отсутствие дефекации в течение 3 суток и более, чередование запоров с поносами, чувство неполного опорожнения кишечника.
СИНДРОМ РЕЙЕ (РЕЯ) – острое заболевание, характеризующееся тяжелой энцефалопатией в сочетании с жировой дегенерацией печени и почек.
Этиология
Не известна, но начинается после перенесенных вирусных инфекций.
Патогенез
Предрасположение к болезни – нарушение цикла обмена мочевины. Приводит к нарушению утилизации аммиака, возникает дисфункция митохондрий с недостатком выработки энергии.
Клиническая картина
Через 3–5 дней после вирусной инфекции возникают рвота, тошнота, головная боль, раздражительность, тремор рук, возбуждение, вплоть до делирия, нарушение почерка. Неврологические симптомы быстро прогрессируют.
|
|
|
Диагностика
На основании клинико-лабораторных данных: гипераммониемии, ацидоза, гипогликемии, высокого уровня в крови глутамина, аланина, лейцина, желчных кислот.
Лечение
Симптоматическое. Рекомендуется инфузионная терапия.
СИНДРОМ РЕЙНО – пароксизмальное вазоспастическое расстройство артериального кровообращения кистей и стоп, чаще возникающее под воздействием холода или волнений.
Этиология
Развивается при ряде заболеваний, таких как ревматоидный артрит, диффузные болезни соединительной ткани, системная склеродермия, системные заболевания сосудов (васкулиты, артериальная гипертензия, узелковый периартериит). Реже развитие синдрома вызывают болезни крови, заболевания нервной системы, эндокринные заболевания, воздействие профессиональных факторов.
Патогенез
Проходит несколько этапов:
1) ишемия, где имеет место констрикция дистальных артериол с полным опорожнением капилляров от эритроцитов;
2) цианоз, обусловленный стазом крови в венулах, капиллярах;
3) проявляется реактивной гиперемией. Особое значение имеют дисбаланс между синтезом простогландина и тромбоксана А, повышение агрегации тромбоцитов.
Клиническая картина
Поражаются преимущественно сосуды кожи 2–5-го пальцев кистей, стоп, реже – уши, подбородок. Во время приступа кожа бледная, пальцы холодные, появляются парестезии. После окончания приступа кожа гиперемирована, отмечаются болезненность, чувство жара и «распирания». В межприступный период кисти холодные, цианотичные, влажные. Постепенно развиваются трофические изменения, подушечки пальцев уплощаются, тургор кожи снижается. Пульсация на периферических артериях сохранена. Характерна симметричность поражения.
Диагностика
На основании анамнеза, локального статуса, общего состояния, лабораторных и инструментальных исследований: капилляроскопии, реовазографии, при необходимости – ангиографии сосудов, холодовой пробы.
|
|
|
Лечение
Лечение основного заболевания.
СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНОГО РАССТРОЙСТВА (ДИСТРЕССА) У ВЗРОСЛОГО – острая дыхательная недостаточность вследствие повреждения легкого, приводящая к отеку легких и гипоксемии. Снижение функции остаточной емкости легких и статической растяжимости легочной ткани.
Этиология
Шок различного генеза, утопления, аспирация желудочным содержимым, лимфостаз в легких.
Клиническая картина
Через 6–48 ч после воздействия причинного фактора возникают тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, в легких выслушиваются влажные хрипы (в нижних отделах), границы сердца расширены.
Диагностика
На основании клиники, данных осмотра, лабораторных методов исследования, которые выявляют гипоксемию, снижение функции внешнего дыхания. Показательно рентгенологическое исследование.
Лечение
Симптоматическое. Проводятся оксигенотерапия, антибиотикотерапия, назначаются транквилизаторы, седативные средства, необходима коррекция снижения сердечного выброса, ацидоза.
СИНДРОМ РЕТТА – встречающееся у девочек нарушение, характеризующееся появлением у них в раннем детстве стереотипных движений и социальной изоляции. Часто при этом отмечается также нарушение интеллектуального развития, поэтому таким детям обычно требуется специальная помощь в процессе их обучения.
СИНДРОМ РОССЕЛИ-ГУЛЬЕНЕТТИ – наследственное заболевание.
Клиническая картина
Проявляется ангидрозом, гипотрихозом, микродонтией. Также отмечаются дисплазия ногтей, подколенный и перинеальный птеригизм, расщелина губ и неба, аномалии ушных раковин, деформация пальцев, кистей, стоп, синдактилия, аномалии почек, умственная отсталость, добавочные соски.
СИНДРОМ РОССОЛИМО-МЕЛЬКЕРССОНА – редкая патология неизвестной этиологии, характеризующаяся триадой из припухания лица и губ, рецидивирующего паралича лицевого нерва и складчатого языка.
Клиническая картина
Опухлость лица и рта проявляется складчатыми, красно-коричневыми, опухшими губами без зуда и плотным отеком лица. Складчатый язык встречается у 1/3 больных и существенно облегчает диагностику. Классическая триада встречается нечасто, что затрудняет постановку диагноза. Гранулематозный хелит Мишера является примером моносимптомного варианта синдрома Мелькерссона-Розенталя. Гистологическое выявление неказеифицированных саркоидных гранулем подтверждает диагноз. Синдром Мелькерссона-Розенталя – заболевание, проявлением которого является гранулематоз лица и рта.
|
|
|
Диагностика
Диагноз ставится посредством исключения других заболеваний, сходных по клиническим и гистопатологическим признакам.
СИНДРОМ РОТМУНДА-ТОМСОНА – наследственное заболевание.
Клиническая картина
Пойкилодермия лица, конечностей, двусторонняя катаракта, дистрофия волос, ногтей, зубов, гипогонадизм, артериосклероз, карликовость, телеангиэктазии, анемии, атрофии, а также дерматит, нарушение окостенения, повышенный риск образования саркомы.
СИНДРОМ СГУЩЕНИЯ ЖЕЛЧИ – закупорка желчных ходов слизистыми и желчными пробками при гемолитических желтухах, патологии образования и выведения желчи.
Этиология и патогенез
Определяются основным заболеванием.
Клиническая картина
Определяется основным заболеванием.
Лечение
Симптоматическое. Параллельно проводится лечение основного заболевания.
Профилактика
Предотвращение застоя желчи.
СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ – симптомокомплекс, развивающийся вследствие сдавления частей тела (обычно конечностей) каким-либо предметом при авариях, землетрясениях и других ЧС.
Патогенез
В основе лежит всасывание токсических продуктов тканевого распада, образующихся в ишемизированных тканях при нарушении в них кровотока в результате длительного сдавления сосудов. Развивается тяжелый ДВС-синдром, который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной и полиорганной недостаточности.
Клиническая картина
После освобождения от сдавления развивается травматический шок. С первых суток может наступить олиго– или анурия. Развивается резкий плотный отек места травмы и дистальных участков. Отек способствует прогрессированию ишемии тканей. Резорбция продуктов цитолиза может приводить к гиперкалиемии, брадикардии и снижению АД. При своевременно начатом интенсивном лечении острая почечная недостаточность разрешается через 10–15 дней. В это время присоединяются септические и гнойные осложнения.
|
|
|
Диагностика
На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.
Лечение
Непосредственно на месте происшествия осуществляются противошоковые мероприятия: пункция вены и введение наркотических препаратов, реополиглюкина. Сдавленную конечность туго бинтуют эластичным бинтом, что позволяет замедлить скорость поступления в кровоток токсичных веществ. При транспортировке конечность следует иммобилизовать. Госпитализацию осуществляют в экстренном порядке. Лечение проводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. В первые же часы проводят плазмоферез в объеме до 1500 мл, переливают в больших объемах свежезамороженную плазму, солевые растворы (общий объем трансфузии до 2500 мл/сут). Антикоагулянтные препараты под кожу живота, антидиуретические препараты, антибиотики. При появлении напряженного отека, усугубляющего дальнейшую ишемию конечности и увеличение зоны некроза, проводят операцию фасциотомии, при развитии гангрены выполняют некрэктомию или ампутацию. Ежедневно проводимый плазмоферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5–7 суток, так как ограниченное кровоснабжение конечности обычно сохраняется и ее внешний вид до начала плазмофереза и антикоагулянтной терапии (гепарином) не может дать точной информации о размерах зоны некроза и служить показанием к быстрой ампутации.
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА – (СССУ) – нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими ее аритмиями.
Этиология
Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5 % случаев, чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.
К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию, которое может возникнуть у спортсменов, тренирующихся на выносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях, таких как страх, боль. Немаловажны также нарушения гемостаза, повышение в крови уровня К, Са, механическая желтуха, гипотериоз, анемия.
|
|
|
Патогенез
Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени.
Клиническая картина
Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями, возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла. Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объема сердца, возникающего при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на нее, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (бессознательного состояния с судорогами, часто приводящего к смерти). Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения.
Лечение
Применение лекарственных средств, урежающих сердечные сокращения, блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.
СИНДРОМ СЛИВООБРАЗНОГО ЖИВОТА – наблюдается при отсутствии мышц передней брюшной стенки.
Клиническая картина
Видимая на глаз перистальтика, складчатая, морщинистая кожа передней брюшной стенки, выступающий мочевой пузырь, гидронефроз, крипторхизм, гидроуретер, неперфорированный задний проход. Также могут быть сочетания с другой патологией: аномальные формы грудной клетки, косолапость, врожденный вывих бедра, маловодие, врожденные пороки сердца (открытый артериальный проток).
|
|
|
