 |
Сепсис новорожденного, обусловленный анаэробными микроорганизмами
|
|
|
|
СЕПСИС НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ АНАЭРОБНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ
Этиология
В качестве этиологического фактора выступают анаэробные микроорганизмы.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Сепсис бактериальный новорожденного».
СЕПСИС НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ЗОЛОТИСТЫМ СТАФИЛОКОККОМ (STAPHYLOCOCCUS AUREUS)
Этиология
В качестве этиологического фактора выступает золотистый стафилококк.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Сепсис бактериальный новорожденного».
СЕПСИС НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКОЙ (ESCHERICHIA COLI)
Этиология
В качестве этиологического фактора выступает E. coli.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Сепсис бактериальный новорожденного».
СЕПСИС НОВОРОЖДЕННОГО, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ В
Этиология
В качестве этиологического фактора выступает стрептококк группы В.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Сепсис бактериальный новорожденного».
СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ ERYSIPELOTHRIX, – общее заболевание организма, связанное с поступлением в кровоток заразного начала, гнилостного содержимого, вызывающего разложение крови. Протекает бурно, имеет злокачественное течение с быстрым развитием полиорганной недостаточности, быстрым истощением, декомпенсацией всех видов обмена, токсическим делирием, септическим эндокардитом, гепатолиенальным синдромом, инфекционно-токсическим нефрозом, эндотоксическим шоком.
Этиология
Возбудителями являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, анаэробы).
|
|
|
Клиника
Преобладают симптомы интоксикации. Развивается общее истощение, отмечаются желтушность кожи и слизистых оболочек, геморрагии на коже, слизистых, серозных оболочках, кровоизлияния в полость желудка, внутренние органы и надпочечники. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, менингит, отит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями и т. д. ).
Диагностика
См. «Сепсис бактериальный новорожденного».
Лечение
См. «Сепсис бактериальный новорожденного».
СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Этиология
В качестве этиологического фактора выступает Haemophilus influenzae.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».
СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Этиология
В качестве этиологического фактора выступает Staphylococcus aureus.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».
СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ STREPTOCOCCUS PNEUMONIE
Этиология
В качестве этиологического фактора выступает Streptococcus pneumonie.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».
СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ АНАЭРОБАМИ
Этиология
В качестве этиологического фактора выступают анаэробы.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».
СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯСТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ A
Этиология
В качестве этиологического фактора выступает стрептококк группы A.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».
СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ B
Этиология
В качестве этиологического фактора выступает стрептококк группы В.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».
|
|
|
СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ D
Этиология
В качестве этиологического фактора выступает стрептококк группы D.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Септицемия, вызванная Erysipelothrix».
СЕПТИЧЕСКАЯ ЧУМА – острая инфекционная болезнь.
Этиология
Возбудителем чумы является чумная палочка.
Патогенез
Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, пищеварительную систему, дыхательные пути, достигает лимфатических узлов, интенсивно размножается. На месте размножения возникает геморрагическое воспаление, а затем образуется бубон.
Клиника
Тяжелейшая интоксикация, лихорадка, психомоторное возбуждение, резкая головная боль, бред, галлюцинации, шаткая походка, невнятная речь, тахикардия, снижение артериального давления. Спустя несколько часов развивается кома.
Диагностика
Бактериоскопия пунктата бубона, язвы, крови, мокроты. Серология: РПГА и реакция нейтрализации.
Лечение
Антибактериальная терапия (тетрациклин). Инфузии: 5–10 %-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, изотонический раствор хлорида натрия. Назначаются витаминотерапия, сердечно-сосудистые средства. Для местного лечения используются различные мазевые повязки. При гнойно-некротическом расплавлении производят хирургическое лечение – разрез бубона.
СЕРДЕЧНАЯ БЛОКАДА ВРОЖДЕННАЯ – нарушение функции проводимости сердца. Характеризуется замедлением (неполная блокада) или полным прекращением (полная блокада) проведения импульса от синусового узла до конечных разветвлений проводящей системы сердца. Различают синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.
Этиология
Вегетативная дисфункция с ваготонией, незрелость синусового узла новорожденных, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными средствами, дегенеративные и воспалительные изменения в узле, миокардиты, врожденные пороки сердца, ревматизм, травмы, эмболии.
Патогенез
При синоаурикулярной блокаде происходит нарушение проведения возбуждения от синусового узла к миокарду предсердий. При внутрипредсердной блокаде отмечается нарушение проведения импульса по межпредсердным проводящим путям, в результате чего нарушается синхронность деятельности обоих предсердий. При атриовентрикулярной блокаде происходит замедленное или полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. При внутрижелудочковой блокаде одной из ножек пучка Гиса возбуждение нормально охватывает желудочек с неповрежденной ножкой и задерживается в желудочке с поврежденной ножкой. В результате желудочки сокращаются неодновременно.
|
|
|
Клиника
Повышенная утомляемость, головокружение, боли в сердце, отмечаются расширение границ в сердце, приглушенность первого тона на верхушке.
Полная атриовентрикулярная блокада чаще является врожденной и проявляется брадикардией, хлопающим первым тоном на верхушке, гипертрофией правых и левых отделов сердца вследствие нарушения гемодинамики.
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных: электрокардиографического, эхокардиографического исследований сердца.
Лечение
Направлено на основное заболевание. При полной атриовентрикулярной блокаде показано хирургическое лечение с имплантированием электростимуляторов.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не удовлетворяет потребность организма в кровоснабжении, не выполняет основную (насосную) функцию.
Патогенез
Уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока, давления в центральных или периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, перераспределение кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики ведут к патологическим изменениям в сердце и сосудах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и угрожающими его жизни.
|
|
|
Клиника
Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока и тяжелых форм ИБС, выявляется у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. Отмечаются жалобы на одышку, ортопноэ, появляются аускультативные признаки застоя в легких (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы), сердечная астма, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Появляются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, обмороки, пресистолический ритм галопа, дыхание Чейна-Стокса, альтернирующий пульс.
Застойная правожелудочковая недостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Появляются жалобы на набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки (полостные и периферические).
Правожелудочковая сердечная недостаточность характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии.
Дистрофическая форма – терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты:
1) кахектический;
2) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончением, блеском, дряблостью, сглаженностью рисунка), отеками (распространенными или ограниченными подвижными), гипоальбуминемией, в наиболее выраженных случаях – анасарка;
3) некорригируемое солевое истощение, где на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о «центральной» форме СН.
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных, таких как изменения на ЭКГ, сфигмографические и эхокардиографические признаки низкого выброса кровотока.
Лечение
В стационаре с соблюдением строгого постельного режима, применением сердечных гликозидов, диуретиков. Показаны инфузионная терапия, периферические вазодилататоры, препараты калия.
СЕРДЕЧНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ (ПОРОКИ РАЗВИТИЯ) – дефект межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки.
Дефект межпредсердной перегородки расположен центрально в области овального окна, у устья нижней полой вены.
Патогенез
Нарушение гемодинамики определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения.
|
|
|
Клиника
Утомляемость, одышка при физической нагрузке, боли в области сердца. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо. Отмечается расширение сосудистого пучка влево за счет увеличения левой легочной артерии. Выслушивается систолический шум во 2–3 межреберьях слева от грудины. Отмечается акцент второго тона на легочной артерии.
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных. Проводятся рентгенологическое исследование, ЭКГ, эхокардиография, УЗИ сердца.
Лечение
Хирургическое, симптоматическое.
Дефект межжелудочковой перегородки располагается в мембранозной или мышечной части перегородки.
Патогенез
Нарушение гемодинамики определяется сбросом крови из левого желудочка в правый, переполнением малого круга кровообращения и перегрузкой обоих желудочков.
Клиника
Затруднение при грудном вскармливании, одышка, кашель, утомляемость, грубый и скребущий систолический шум в 4–5 межреберьях слева от грудины, второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. В легких выслушиваются застойные мелкопузырчатые хрипы.
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных. Проводятся эхокардиография, УЗИ-сердца.
Лечение
Хирургическое, симптоматическое.
СЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И НЕ ПРИЧИНЯЮЩИЕ БЕСПОКОЙСТВА , функциональные шумы – шумы, не связанные с нарушением анатомической структуры эндокарда.
Этиология
Функциональные шумы могут возникнуть под влиянием экстракардиальных причин, таких как анемии, сдавление крупных сосудов бронхопульмональными лимфоузлами или вилочковой железой и т. д. Определенную роль играют нарушение вегетативной регуляции, дистрофические процессы в сердечной мышце и другие причины, приводящие к неполному закрытию атриовентрикулярного отверстия.
Клиника
При аускультации выслушивается мягкий неопределенный короткий шум, занимающий меньшую часть систолы, не распространяющийся за пределы сердца, изменяющийся при нагрузке, чаще ослабевающий, не связанный с тонами.
Диагностика
На основании клинических данных.
Лечение
Не требуется. По показаниям проводится лечение основного заболевания.
СЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ И ДРУГИЕ СЕРДЕЧНЫЕ ЗВУКИ – выделяют органические и функциональные шумы и сердечные тоны (1 и 2).
О функциональных шумах см. выше «Сердечные шумы доброкачественные и не причиняющие беспокойства». Также выделяют органические шумы, которые при аускультации имеют жесткий, грубый, дующий характер, продолжительные, занимают большую часть систолы, распространяются по области сердца и за ее пределами, не изменяются при нагрузке, обычно связаны с тонами.
СЕРДЦЕБИЕНИЕ – субъективное ощущение учащенных ударов сердца, которые пациент может ощущать в состоянии покоя.
Этиология
Не являющееся патологическим учащенное сердцебиение может наблюдаться при эмоциональном стрессе, беспокойстве, физических упражнениях, повышенной температуре, употреблении стимулирующих веществ. К патологическому сердцебиению ведут причины, связанные с сопутствующими заболеваниями: недостаточность аорты, артериальная гипертензия, пролапс, стеноз митрального клапана, анемия, тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипокальциемия, гипогликемия.
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных. Проводятся ЭКГ, эхокардиография, УЗИ-сердца.
Лечение
Симптоматическое, но только после консультации у кардиолога.
СЕРНАЯ ПРОБКА – смесь засохшей ушной серы, секрета сальных желез и слущенного эпителия.
Этиология и патогенез
Причины образования серной пробки: повышенная секреция и высокая вязкость ушной серы, узость и извилистость слухового прохода, затрудняющие выведение серы наружу, попадающая в слуховой проход цементная, мучная пыль.
Клиника
При полной закупорке слухового прохода отмечается ощущение заложенности уха, понижение слуха по типу расстройства звукопроведения. Иногда возможно появление шума в ухе, головокружения. При длительном давлении пробки на веточки блуждающего нерва возможно появление кашля и нарушения сердечной деятельности. Если пробка не полностью перекрывает слуховой проход, то клиники может и не быть, а наблюдаться небольшое снижение слуха.
Диагностика
На основании типичного анамнеза и отоскопии, при которой видна серная пробка.
Лечение
Представляет собой вымывание серной пробки теплой водой (37 °С) с помощью шприца. Если у больного в анамнезе было гноетечение, то пробку удаляют с помощью изогнутого крючка. Ушная раковина при этом должна быть оттянута кверху и кзади. Струя воды стекает в лоток, подставленный под ухо. После вымывания пробки слуховой проход просушивают ватой. Если пробка не удаляется, то в течение 2–3 дней в ухо на 10 мин вливают подогретые до 37 °С капли гидрокарбоната натрия или перекись водорода. Данная процедура должна проводиться в условиях профильного стационара.
СЕРОЗНАЯ ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ. Отхождение глубоких слоев сетчатки от ее пигментного слоя. Сетчатка находится между стекловидным телом и сосудистой сетчаткой, с которой рыхло соединена и прочно удерживается в зоне зрительного нерва.
Этиология
Сетчатка вовлекается в патологический процесс под влиянием изменений в сосудистой оболочке (воспаления, опухоли) и стекловидном теле (кровоизлияния, фиброза, воспалительная инфильтрация), травмы глазного яблока, миопии.
Патогенез
При резких движениях, физическом напряжении, ушибе глаза в дегенеративно измененной сетчатке могут возникать дефекты, через которые в сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. В результате этого, а также вследствие натяжения сетчатки, связанного в основном с изменениями стекловидного тела, наступает ее отслойка. Пигментный листок сетчатки остается на месте.
Клиника
Внезапное ухудшение зрения, снижение остроты зрения, появление «темного облака» в связи с выпадением части поля зрения, появление подвижных или фиксированных пятен, дефектов в виде «занавески».
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинико-лабораторных данных. При офтальмоскопии отслоенная часть сетчатки имеет сероватый или серовато-голубой цвет и выступает в стекловидное тело в виде относительно плоского или выпуклого образования. Ее поверхность, как правило, неровная, складчатая. Сосуды на этом участке извиты и имеют более темную окраску. В большинстве случаев в зоне отслойки заметен разрыв в виде ярко-красного пятна разной величины и формы. Разрывы чаще всего бывают в верхненаружном квадранте глазного дна. Нарушение питания в сетчатке ведет к ее дальнейшей дегенерации и стойкому понижению зрения вплоть до слепоты. Выполняют ультразвуковое исследование, циклоскопию.
Лечение
С помощью хирургических методов.
СЕРОНЕГАТИВНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов. Серонегативным ревматоидным артритом называется вариант, при котором ревматоидный фактор не выявляется ни в сыворотке крови, ни в синовиальной жидкости.
Этиология
Еще не известна, возможны генетическая предрасположенность, инфекционные агенты. Факторами риска ревматоидного артрита являются женский пол, возраст 45 лет и выше.
Патогенез
В основе лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие ответной иммунной реакции. Циркуляция в крови иммунных комплексов вызывает воспаление синовиальнй оболочки с развитием васкулита синовиальной оболочки и других органов. Это ведет к появлению стойкого артрита и деструкции сустава, возникновению в ряде случаев системного поражения соединительной ткани и сосудов. В качестве антигенов могут выступать антигены бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения.
Клиника
Проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей, запястья, лучезапястных и плюснефаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), движения в них болезненны и ограничены, отмечается симметричность артрита. Характерно постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного (чаще коленного) сустава. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры), лучезапястных суставов – отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи).
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных. В крови отмечаются анемия, лейкоцитоз, диспротеинемия (уменьшение уровня альбуминов и повышение глобулинов). Выявляется отрицательный ревматоидный фактор в крови и синовиальной жидкости. Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) – только околосуставной остеопороз; II стадия – остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия – сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.
Лечение
Симптоматическое. Показано назначение противовоспалительных средств быстрого действия (НПВС, глюкокортикоидных препаратов), иммунодепрессантов-цитостатиков (D-пеницилламина), циклоспорина, сульфаниламидных препаратов.
Рекомендуются внутрисуставное введение лекарственных средств и локальная терапия, физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, массаж, трудотерапия, санаторно-курортное лечение, хирургическое лечение.
СЕРОПОЗИТИВНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов. Серопозитивным ревматоидным артритом называется вариант, при котором выявляется ревматоидный фактор в сыворотке крови и синовиальной жидкости.
Этиология, патогенез
См. «Серонегативный ревматоидный артрит».
Клиника
См. «Серонегативный ревматоидный артрит».
Внесуставные проявления при ревматоидном артрите наблюдаются чаще при серопозитивной форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме. Частота их нарастает по мере прогрессирования болезни. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще размещаются в области локтевого сустава; серозиты – обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию – асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко – двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др. Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит, пневмонит и др. ) отмечают редко. У 10–15 % пациентов формируется амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого характерны постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, потом – почечная недостаточность. Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, характерны спленомегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелти.
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, отмечаются повышение СОЭ, С-реактивного белка, диспротеинемия (уменьшение уровня альбуминов и повышение глобулинов), положительный ревматоидный фактор в крови и синовиальной жидкости. Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) – только околосуставной остеопороз; II стадия – остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия – сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.
Лечение
См. «Серонегативный ревматоидный артрит».
СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ – см. «Анемия серповидно-клеточная».
СЕТЕВИДНЫЙ ПАРАПСОРИАЗ – дерматоз неясной этиологии.
Этиология и патогенез
Не выяснены.
Клиническая картина
Бляшечный парапсориаз характеризуется наличием на коже туловища, конечностей и ягодиц небольших, четко очерченных бляшек, имеющих размеры от 2–3 до 10 см, округлые или овальные очертания, желтовато-красный, буровато-красный цвет. Иногда на поверхности бляшек замечается легкое шелушение, которое чаще обнаруживается при поскабливании.
Типично полосовидное или сетевидное расположение сыпи. Субъективные ощущения отсутствуют.
Лечение
Фотохимиотерапия, селективная фототерапия, глюкокортикоидные мази (адвантан, дерматоп, дипросалик, элоком, целестодерм, дермовейт, афлодерм и др. ), гормональные препараты внутрь (при остром парапсориазе), антигистаминные препараты (авил, гисманал, тавегил и др. ).
СИАЛОСТАЗ – задержка выделения секрета слюнной железы из ее выводных протоков.
Этиология
Наличие слюнного камня, инородного тела, сужение выводного протока или его заражение вследствие травмы.
Патогенез
При задержке секрета из слюнной железы происходит расширение выводного протока и его разветвление за участком сужения. Секрет в расширенной части сгущается, становится вязким, желеобразной консистенции, в нем присутствует большое количество клеточного эпителия.
Клиника
Во время еды появляются боль и припухание в области слюнной железы. При полной закупорке выводных протоков слюнная железа уплотняется, боль усиливается во время еды.
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных (обнаружения камня при рентгенологическом, сиалографическом исследованиях).
Лечение
Оперативное.
СИАЛОАДЕНИТ – воспаление слюнной железы.
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Сиалостаз».
СИАЛОЛИТИАЗ – хроническое воспаление слюнной железы, протекающее с образованием конкрементов в ее протоках. Чаще поражается подчелюстная железа, реже – околоушная, подъязычная.
Этиология
Не ясна. Возможны нарушение минерального обмена (калия, гиповитаминоз А), сужение протока железы, наличие в протоке или железе инородного тела. Слюнные камни образуются как во внежелезистой, так и во внутрижелезистой части выводных протоков. В состав камней входят неорганические соли, фосфат кальция, карбонат кальция, натрия, магния, железа.
Клиника
Иногда протекает без клиники, но при обострении хронического воспаления появляются слюнная колика, боль и припухание в области слюнной железы во время еды. При хроническом постепенном течении процесса на протяжении ряда лет железа уплотняется, но остается подвижной и безболезненной, из протока железы выделяется вязкий секрет с примесью хлопьев, слизи, гноя. Функция железы снижается.
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных (обнаружения камня при рентгенологическом, сиалографическом исследованиях).
Лечение
Оперативное.
СИБИРЕЯЗВЕННАЯ СЕПТИЦЕМИЯ – острая инфекционная болезнь, которая может осложняться развитием сепсиса.
Этиология
Возбудителем является сибиреязвенная палочка.
Патогенез
При резком снижении иммунитета развивается сибиреязвенная септицемия.
Клиника
Сибиреязвенная септицемия протекает очень бурно. Для данного заболевания характерно развитие инфекционно-токсического шока и геморрагического синдрома. Больные, как правило, погибают в течение первых суток.
Диагностика
Бактериологическое исследование крови, мокроты, испражнений.
Лечение
Используются антибактериальная терапия, а также введение специфического противосибиреязвенного иммуноглобулина. Обязательна госпитализация в профильный стационар.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА относится к особо опасным инфекциям, представляет собой острую инфекционную болезнь, которая проявляется язвенно-некротическим поражением кожи на месте внедрения возбудителя.
Этиология
Возбудителем является сибиреязвенная палочка.
Рис. 38. Сибиреязвенный карбункул
Эпидемиология
Заражение происходит при употреблении плохо термически обработанного мяса больных животных, контактным путем.
Патогенез
На месте внедрения микроба развивается серозно-геморрагическое воспаление, так называемый карбункул. Его окружает обширный отек окружающих тканей.
Клиника
Интоксикация, на коже большие черно-коричневые струпы округлой формы с инфильтрацией под ними, окруженные багровым валом.
Диагностика
Данные анамнеза. Играет роль профессия больного (заражаются преимущественно ветеринары). Производятся выделение возбудителя из очага поражения, исследование наличия спор в продуктах переработки сельскохозяйственного сырья, кожно-аллергические пробы с антраксином.
Лечение
Больные подлежат изоляции. Показана госпитализация в специализированные стационары.
Антибактериальную терапию, как правило, начинают с пенициллина (можно также использовать тетрациклины, левомицетин, гентамицин). Показано введение специфического противосибиреязвенного иммуноглобулина. Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин следует вводить только после предварительной десенсибилизации.
СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ФОРМА представляет собой острую инфекционную болезнь, которая характеризуется поражением печени и кишечника.
Этиология
См. «Сибирская язва».
Клиника
Интоксикация, большой черно-коричневый струп округлой формы с инфильтрацией под ним, окруженный багровым валом. Также характерно увеличение печени и поражение желудочно-кишечного тракта.
Диагностика
См. «Сибирская язва».
Лечение
См. «Сибирская язва».
СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ КОЖНАЯ ФОРМА характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи на месте внедрения возбудителя.
Этиология
См. «Сибирская язва».
Патогенез
На месте внедрения микроба развивается серозно-геморрагическое воспаление, которое представляет собой карбункул, окруженный обширным отеком окружающих тканей. Также характерно развитие регионарного лимфоаденита.
Клиника
См. «Сибирская язва».
Диагностика
См. «Сибирская язва».
Лечение
См. «Сибирская язва».
СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА протекает с преимущественным поражением дыхательной системы.
Этиология
См. «Сибирская язва».
Клиника
Интоксикация, большой черно-коричневый струп округлой формы с инфильтрацией под ним, окруженный багровым валом. Также возможно развитие пневмонии, гангрены, отека легких.
Диагностика
См. «Сибирская язва».
Лечение
См. «Сибирская язва».
СИДЕРОЗ – пневмокониоз, развивающийся под воздействием пыли, содержащей железо и его соединения. Чаще развивается у шахтеров, работников литейных цехов, полировщиков, электросварщиков.
Этиология
Развивается при вдыхании пыли, содержащей железо и его соединения.
Клиника
Протекает по типу хронического бронхита.
Диагностика
На основании клинических, лабораторных и дополнительных методов. Обязательно проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКАЯ ДИСФАГИЯ развивается при железодефицитной анемии.
Этиология
См. «Анемия железодефицитная».
Патогенез
Возникновение дисфагии объясняется распространением атрофического процесса из желудка на слизистую оболочку пищевода и в ряде случаев развитием в его проксимальном отделе нежных соединительнотканных мембран и перемычек.
Клиническая картина
Длительный анамнез железодефицитной анемии (месяцы, годы). Характерные жалобы больных: слабость, головокружение, одышка, особенно при физической нагрузке, повышенная утомляемость, шум в ушах, склонность к обморочным состояниям. У многих пациентов наблюдаются всевозможные диспепсические явления: снижение аппетита, извращение вкуса, подташнивание, быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка, склонность к поносам. Возможны легкие парестезии в виде ощущения покалывания или ползания мурашек по коже. В особо тяжелых случаях иногда начинается мучительная дисфагия при проглатывании сухой и твердой пищи – так называемая сидеропеническая дисфагия, или синдром Россолимо-Бехтерева. Возникновение дисфагии объясняется как распространением атрофического процесса из желудка на слизистую оболочку пищевода, так и в ряде случаев развитием в его проксимальном отделе нежных соединительнотканных мембран и перемычек.
Лечение
Посиндромное, а также необходимо лечение основного заболевания.
СИНГАМИОЗ – висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок при различных гельминтозах.
СИНДАКТИЛИЯ – деформация, характеризующаяся полным или неполным соединением между собой нескольких пальцев на кисти или стопах в результате задержки нормального процесса расщепления сегментов во время эмбриогенеза. Часто синдактилия сочетается с косолапостью, мозговыми грыжами и т. д. Различают кожную, перепончатую, костную, концевую формы синдактилии.
Клиника
Кожная форма характеризуется сращением двух пальцев от основания до ногтей. При перепончатой форме пальцы сращены между собой с помощью кожного мостика наподобие плавательной перепонки, которая состоит из двух листков кожи. Костные сращения встречаются в области как одной, так и всех фаланг. Концевая форма характеризуется неразъединением ногтевых фаланг при отсутствии соединения между другими фалангами.
Диагностика
На основании клинических данных.
Лечение
Хирургическое – разделение пальцев и замещение дефекта местными тканями. Лучше всего оперировать детей в возрасте 5–6 лет.
СИНДРОМ «ГИСТАМИНОВОЙ» ГОЛОВНОЙ БОЛИ – односторонняя мучительная боль, повторяющаяся раз в сутки или чаще изо дня в день на протяжении нескольких недель или месяцев. «Гистаминовая» головная боль встречается преимущественно у мужчин.
Клиника
Мучительная головная боль, повторяющаяся изо дня в день на протяжении нескольких недель или месяцев. Потом наступает ремиссия, во время которой приступы пропадают на несколько месяцев или даже лет. В
|
|
|
