 |
Тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей в организме
|
|
|
|
Этиология и патогенез
Возникает в случае перегревания тела и сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, кислородному голоданию и затруднению кровообращения. Именно нарушение водно-электролитного баланса и является ведущим звеном в патогенезе теплового удара, при этом отмечаются изменения в деятельности гипоталамического центра терморегуляции.
Лечение
При лечении нарушений электролитного обмена, кроме общих мероприятий, необходимо возмещение потерь воды и хлоридов, что достигается назначением подкожно или внутривенно физиологического раствора хлорида натрия, раствора глюкозы.
ТЕПЛОВОЕ УТОМЛЕНИЕ ПРЕХОДЯЩЕЕ – тепловой удар.
Классификация
Тепловой удар по тяжести и течению можно подразделить на 4 группы:
1) легкая – отмечаются адинамия, оглушенность, неуверенность движений, кратковременная потеря сознания. При прекращении воздействия высокой температуры все функции организма восстанавливаются;
2) средней тяжести – явления адинамии, притупления сознания выражены в большей степени.
3) травмы, связанные с тяжелыми телесными повреждениями, повлекшие за собой продолжительную утрату профессиональной трудоспособности и перевод на временную или постоянную инвалидность;
4) травмы со смертельным исходом.
Осложнения
При своевременно оказанной помощи развившиеся явления обратимы. Как последствия теплового удара иногда появляются эпилептические припадки, парезы, нарушения психики.
Лечение
Для снятия часто встречающегося астенического состояния применяют витамины, препараты железа, кальция, ноотропные вещества.
|
|
|
ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАР – патологическое состояние, возникающее при общем перегревании организма в результате воздействия внешних тепловых факторов.
Этиологии и патогенез
Основной причиной перегревания организма является нарушение процесса терморегуляции, которое возникает при поступлении тепла из внешней среды в избыточном количестве. Степень и быстрота перегревания у разных лиц колеблются в разных пределах и зависят от внешних факторов, особенностей организма. Чаще перегреванию подвергаются люди с сопутствующими заболеваниями, такими как эндокринные расстройства, вегетативно-сосудистая дистония. Большое влияние оказывает характер труда человека (работа в литейных цехах, в местах с повышенной влажностью). Если перегревание наступает в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову, то такое состояние называют солнечным ударом. По морфологической и клинической картине солнечный и тепловой удары очень близки, поэтому разделять их нецелесообразно. В обоих случаях патогенетическим механизмом является расстройство водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.
Классификация
При солнечном ударе, как и при тепловом, различают три формы тяжести (легкую, средней тяжести и тяжелую), при которых развиваются те же патологические процессы, клинические проявления и изменения.
Лечение
Лечение при тепловом и солнечном ударах аналогичное. Оно должно начинаться как можно быстрее и быть направленным на ликвидацию последствий перегревания организма. Проводится патогенетическое, симптоматическое лечение. Меры профилактики при тепловом и солнечном ударах одинаковые.
ТЕПЛОВОЙ ОБМОРОК И ТЕПЛОВОЙ ОТЕК – тепловой удар, который сопровождается внезапной потерей сознания – обмороком.
|
|
|
Этиология и патогенез
Ведущим фактором в развитии обморока является снижение артериального давления, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточного кровоснабжения мозга. Нарушению кровообращения при тепловом ударе способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов.
Диагностика
В центральной нервной системе при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и тканей мозга, множественные кровоизлияния. Гистологически отмечается периваскулярный и перицеллюлярный отек.
Лечение
По общей схеме лечения теплового удара. При повышении внутричерепного давления вследствие отека оболочек и ткани мозга показана разгрузочная спинно-мозговая пункция.
ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК – одна из стадий клинического течения хронической почечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Хроническая почечная недостаточность – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и снижением функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, нарушению кислотно-щелочного равновесия.
Заболевания, которые могут привести к терминальной стадии поражения почек:
1) поражение паренхимы почек – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез почки;
2) болезни сосудов и сердца – поражение сердечной мышцы, хроническое заболевание почечных сосудов;
3) системные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия;
4) эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипертиреоз;
5) динамическое или механическое нарушение проходимости мочевых путей – мочекаменная болезнь, туберкулезный уретрит, сдавление мочеточника опухолью.
Основными факторами хронической почечной недостаточности являются:
1) нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина);
2) нарушения электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия);
3) нарушение водного баланса;
4) тяжелые изменения во всех органах и тканях.
|
|
|
Классификация
Различают 4 стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Терминальная стадия делится на периоды: 1, 2а, 2в, 3:
1) водовыделительная функция почек сохранена. Резко снижен клиренс (до 10–15 мл/мин), азотемия 71–107 м/моль с тенденцией к росту. Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет;
2а) олигонурия или анурия, задержка жидкости, ацидоз, увеличение азотемии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят обратимый характер. Отмечаются артериальная гипертония, недостаточность кровообращения 2а стадии;
2б) со стороны почек изменения те же, но усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, других органов. Нарушение кровообращения 2б степени;
3) тяжелая уремия, гиперазотемия, декомпенсированный ацидоз. Развиваются приступы сердечной астмы, анасарка, дистрофия печени и других органов.
Клиника
Ранними клиническими признаками хронической почечной недостаточности являются полиурия и никтурия, гипопластическая анемия, слабость, утомляемость, апатия. Впоследствии в результате задержки азотистых шлаков возникает кожный зуд, появляются носовые и желудочные кровотечения, может развиться диспепсический синдром (тошнота, рвота, икота, потеря аппетита). При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии: гипертония, ретинопатия, поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования нарастает неврологическая симптоматика: появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы.
Прогноз
Неблагоприятный.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ – повреждение тканей, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Возможны три способа переноса тепла:
1) конвекция – воздействие горячего пара или газа;
2) проведение – при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью;
3) радиация – при воздействии прямого излучения.
|
|
|
Классификация
Выделяют 3 степени ожогов в зависимости от глубины поражения. Первая степень – покраснение и отек кожи; 2-я степень – появление пузырей, наполненных прозрачной жидкостью; 3-я степень – поражается собственно кожа с образованием некротического струпа, омертвением не только кожи, но и мышц, костей, сухожилий. Помимо определения глубины поражения, для суждения о его тяжести необходима объективная оценка площади поражения.
Диагностика
Наиболее приемлем способ измерения по правилу «девяток». В этом случае исходят из того, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное девяти: голова и шея – 9 %, передняя и задняя поверхности туловища – по 18 %, каждая верхняя конечность – по 9 %, каждая нижняя конечность – по 18 %, промежность и половые органы – 1 %. Патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии и представляют собой нозологическую форму, принято называть ожоговой болезнью. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах, занимающих более 25–30 % площади тела, или глубоких, поражающих более 10 %. Ожоговая болезнь сопровождается развитием шока, обусловленного болевой импульсацией из ожоговой раны. Выделяют 3 степени шока: легкую (возникает при площади ожога до 20 % поверхности тела), тяжелую (развивается при площади глубокого поражения кожи, равной 21–40 % поверхности тела), крайне тяжелый ожоговый шок (наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40 % поверхности тела).
Исходы ожога:
1) полное выздоровление;
2) заживление ожоговой раны с утратой трудоспособности;
3) смерть обожженного.
Прогноз для жизни благоприятен, если:
1) площадь ожога менее 20 %;
2) возраст не более 50 лет;
3) нет поражения органов дыхания, сопутствующих травм и заболеваний;
4) шока не было или он был в легкой степени.
При площади глубокого ожога от 20–30 % поверхности прогноз становится сомнительным, в среднем 44 % таких больных умирают. При площади ожога 30–39 % поверхности тела прогноз плохой, летальность достигает 90–95 %. Среди непосредственных причин гибели первое место занимают инфекционные осложнения (сепсис, пневмония).
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ВЕКА И ОКОЛОГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ – повреждение века и окологлазничной области, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Ожоги лица отличаются значительной тяжестью течения, разнообразием сочетанных поражений, большой частотой функциональных нарушений.
Приблизительно у 1/4 пострадавших поражаются глаза. Если в момент травмы произошла потеря сознания или имелся непосредственный контакт термического агента с глазным яблоком, возникает тяжелое его поражение. В систематическом наблюдении и лечении таких больных должен участвовать врач-офтальмолог.
|
|
|
Клиника
Глубокий ожог век, вызывающий впоследствии их выворот, приводит к тяжелым вторичным изменениям роговицы, таким как кератит, изъязвление и перфорация роговицы. Поверхностные ожоги окологлазничной области обычно протекают благоприятно, отек тканей проходит через 2–3 суток. Рубцы после ожогов третьей степени в области век могут вызывать их функциональную недостаточность, проявляющуюся в основном во время сна.
Ожоги сопровождаются резкой болью, слезотечением, отеком век и конъюнктивы и поверхностным кератитом. Тяжелые ожоги век сопровождаются некрозом.
Лечение
Поверхностные ожоги век следует лечить открытым способом (2–3 раза смазывать веки мазью, содержащей антибиотик). Несколько раз в день нужно осуществлять туалет глаз, освобождать их от скопления гнойного отделяемого, корочек, закладывать антибактериальную мазь в конъюнктивальные мешки. Эти мероприятия следует проводить до полного исчезновения болей, ликвидации гиперемии склер и помутнения роговицы.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА – ожог глаза, век, слезных органов, мышц глазного яблока.
Клиника
Клиническая картина при термическом ожоге глаза зависит от длительности действия повреждающего агента. Как правило, при ожогах пламенем первичные необратимые изменения на роговице или конъюнктиве глаз не возникают. Первичное поражение глаз при ожогах пламенем в подавляющем большинстве не угрожает потерей зрения. В случае глубоких ожогов глаза возможно развитие лагофтальма, в результате чего появляются изъязвления на роговице.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (ТРАХЕИ, БРОНХОВ, ЛЕГКИХ) – повреждение трахеи, бронхов и легких, возникшее от местного термического воздействия.
Классификация
Различают ожоги верхних дыхательных путей, возникающие в результате воздействия термического агента, поражение органов дыхания продуктами горения и их комбинации. При воздействии высокотемпературных агентов возникают ожоги 2–3а степени слизистой оболочки полости рта и носоглотки (95 %) и реже – гортани. Верхние дыхательные пути являются барьером, препятствующим воздействию высоких температур на трахеобронхиальное дерево. Тепловое поражение слизистой трахеи и бронхов реально только при бессознательном состоянии пострадавшего. Трахеобронхиальное дерево обычно поражается продуктами горения. Сочетание термического агента и продуктов горения приводит к повреждению слизистой оболочки верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и даже легочного эпителия с последующим развитием бронхоспазма. Изменения в легких характеризуются застойным полнокровием, кровоизлиянием, иногда инфарктом. Воспалительная реакция проявляется в виде периваскулярного и перибронхиального отека. Главными причинами дыхательной недостаточности являются нарушения проходимости и дренажной функции бронхов. Она усугубляется нарушением дыхательных экскурсий при глубоких циркулярных ожогах грудной клетки. Эти факторы определяют симптоматику ожоговой болезни при комбинированном поражении.
Клиника
С первых часов затрудняется дыхание, появляются резкая одышка и кашель с отхождением значительного количества слизистой мокроты, цианоз. Вскоре развивается трахеобронхит, нередко сочетающийся с пневмонией. У половины пострадавших пневмонию диагностируют уже в первые три дня после травмы. Она характеризуется значительным распространением патологического процесса в легочной ткани, частым сочетанием с интерстициальным отеком, обнаруживаемым при рентгенологическом исследовании. Позднее это осложнение развивается практически у всех больных. Около 20 % таких пострадавших погибают в первые дни после травмы от отека легких. В более поздние сроки причинами смерти могут быть тяжелые распространенные изменения в дыхательных путях и легких (некротические, геморрагические или фибринозные трахеобронхиты, двусторонние пневмонии, ателектазы, инфаркты).
Лечение
Лечебные мероприятия при ожоге дыхательных путей заключаются в назначении ингаляций гидрокортизона ацетата, антибиотиков на изотоническом растворе 3–4 раза в сутки. При появлении признаков бронхоспазма осуществляют ингаляции 2, 4 %-ным раствором эуфиллина на изотоническом растворе хлорида натрия. Местное лечение сочетается с введением гидрокортизона ацетата (125 мг) 2–3 раза в сутки внутримышечно, антибиотиков, витаминов группы В. При сильном кашле дают отхаркивающие, противокашлевые средства.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ МЕНЕЕ 10 % ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА – повреждение тканей, возникшее от местного термического воздействия.
Диагностика
Для суждения о тяжести поражения необходима объективная оценка площади поражения. Руководствуясь правилом «девятки», 9 % поражения соответствуют ожог головы и шеи, одной из верхних конечностей. Хотя площадь поражения и невелика, большое значение имеют характер поражающего агента, время воздействия, пол и возраст пострадавшего.
Лечение
Проводится по общим правилам лечения ожогов.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ОБЛАСТИ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – повреждение плечевого пояса и верхней конечности, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Глубокие поражения верхних конечностей возникают от воздействия пламени, контакта с раскаленными предметами. Своеобразной формой является комбинированное термомеханическое поражение – глубокий ожог и перелом костей при попадании руки между горячими деталями машин. Изолированные ожоги плечевого пояса, как правило, сопровождаются ожогами других локализаций, чаще – головы и шеи.
Классификация
Для выбора лечебной тактики и прогнозирования исхода важно различать ожоги:
1) с поражением только кожи и подкожной клетчатки;
2) с поражением структур, расположенных глубже собственной фасции.
При глубоких циркулярных ожогах кисти, запястья, предплечья образующийся струп сдавливает и нарушает кровообращение этой области. Тотальное поражение костей, как правило, сочетается с гибелью всех мягких тканей. При поражении 4-й степени обнажаются сухожилия, суставные капсулы. Поражение суставов и костей наблюдается приблизительно у 3–6 % пострадавших с глубокими ожогами.
Клиника
Следует различать первичные и вторичные поражения. Первичные поражения обычно возникают при продолжительном действии высокотемпературного агента; вторичные развиваются в результате воспалительного процесса и трофических нарушений в окружающих сустав тканях. Ожоговый струп поражает капсулу сустава. В первые дни после ожога пострадавшие не испытывают болей в суставе, обращают внимание лишь на ограничение движений в нем. С конца 2-й недели после ожога появляются боли в суставах, усиливающиеся при движении, нарастает лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Далее первичное поражение распространяется на суставные поверхности костей. На рентгенографии видны признаки остеопороза, иногда – начальные проявления деструкции кортикального слоя кости в виде узур. Развитие вторичных поражений суставов в значительной мере определяется тяжестью ожоговой болезни, сопровождающими ее осложнениями. Своевременное интенсивное лечение пострадавшего и раннее оперативное восстановление кожного покрова способствуют предупреждению возникновения вторичных поражений опорно-двигательного аппарата.
Лечение
Наряду с принятыми методами лечения ожоговой болезни при распространенных глубоких ожогах кистей, особенно в сочетании с циркулярным поражением лучезапястного сустава и предплечья, показана некрэктомия, устраняющая сдавливающее действие струпа. В практике лечения ожогов используют следующие методы оперативного лечения:
1) первичное иссечение омертвевших тканей и восстановление кожного покрова в первые сутки после травмы;
2) ранняя некрэктомия в сроки от 2–10 дней с первичной или отсроченной кожной пластикой;
3) поздняя некрэктомия – позже 10 суток;
4) пластика гранулирующих ран после самопроизвольного отторжения некротических тканей.
Выбор лечебной тактики зависит от глубины поражения. Некрэктомия нецелесообразна при сочетании ожога с обширными и угрожающими жизни глубокими ожогами других локализаций.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА – повреждение пищевода, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Опыт многих ожоговых центров свидетельствует о том, что в последние годы патология органов пищеварения выходит на 3–4-е место среди причин смерти от ожогов. Наиболее часты острые язвы желудочно-кишечного тракта, осложненные кровотечением или перфорацией.
Диагностика
Диагностику острой патологии у обожженных затрудняет маскирующее влияние различных проявлений ожоговой болезни. Физикальное исследование часто затруднено вынужденным положением больного в постели, иногда ожогами плечевого пояса. Под действием прямого поражающего действия термического агента у обожженных развиваются острые язвы. Такие нарушения наиболее выражены в периоде шока, а позднее обычно связаны с развитием сепсиса. Язвы пищевода обычно образуются у обожженных, которым проводили зондовое питание.
Лечение
Лечение ожога желудочно-кишечного тракта, в частности пищевода, должно быть патогенетическим, многокомпонентным, компенсирующим нарушенные или утраченные функции, предупреждающим или устраняющим возникающие осложнения.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РОГОВИЦЫ И КОНЪЮНКТИВАЛЬНОГО МЕШКА – повреждение роговицы и конъюнктивального мешка, возникшее от местного термического воздействия.
Ожоги роговицы возникают при воздействии высокой температуры.
Классификация
Различают 4 степени ожога роговицы и конъюнктивы.
При ожогах 1-й степени развиваются гиперемия век и конъюнктивы, поверхностное помутнение или эрозии роговицы.
Для ожогов 2-й степени (ожогов средней тяжести) характерно образование пузырей на коже век, поверхностных, легко снимающихся пленок на конъюнктиве и поверхностного помутнения роговицы.
При ожогах 3-й степени (тяжелых ожогах) развивается некроз кожи век, пленки на конъюнктиве не снимаются, помутнение роговицы напоминает матовое стекло. При ожоге 4-й степени развивается некроз кожи, конъюнктивы и склеры, помутнение роговицы глубокое и напоминает фарфоровую пластину.
Клиника
Некротические массы отторгаются, и образуются язвенные поверхности, заживающие впоследствии с образованием рубцов, укорачивающих слизистую оболочку. Иногда при тяжелых ожогах образуются сращения между конъюнктивой склеры и век, развиваются иридоциклиты, вторичная глаукома, при инфицировании – эндофтальмит.
Лечение
Лечение ожога роговицы направлено на максимальное сохранение оптических свойств роговицы, подавление аутоиммунных реакций, предупреждение избыточной васкуляризации, конъюнктивальных сращений, иритов, иридоциклитов, глаукомы и катаракты. Прогноз при ожогах органа зрения 1-й и 2-й степени – благоприятный. При более тяжелых ожогах нередко развиваются изменения положения края век, бельма роговицы; зрение резко понижается.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПОЛОСТИ РТА И ГЛОТКИ – повреждение полости рта и глотки, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Ожоги рта и глотки могут быть изолированными или сочетанными с повреждениями лица и шеи. Ожоги возникают в результате вдыхания горячего воздуха или продуктов горения. Степень поражения зависит от температуры поражающего агента, времени воздействия. Ожог рта и глотки часто сочетается с ожогами пищевода, гортани.
Клиника
Боль при глотании, разговоре из-за ожога губ; слюнотечение, повышение температуры до 39–40 °С, явления интоксикации.
Классификация
Различают 3 степени ожога. При ожоге 1-й степени отмечаются отечность и гиперемия слизистой оболочки; 2-я степень характеризуется образованием белого или серого некротического налета; при ожоге 3-й степени отмечается выраженный некроз слизистой с последующим образованием струпа. Рубцевание нередко ведет к развитию сужения просвета глотки.
Лечение
Состоит в назначении щадящей диеты, приеме слизистых отваров. При усилении боли в глотке ее орошают обезболивающими средствами.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА И НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – повреждение тазобедренного сустава и нижней конечности, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Поражение суставов и костей наблюдается приблизительно у 3–5 % пострадавших с глубокими ожогами.
Классификация
Различают первичные и вторичные поражения. Первичные поражения обычно возникают при продолжительном действии термического агента, вторичные развиваются в результате воспалительного процесса и трофических нарушений в окружающих тканях. Первично чаще поражаются суставы, покрытые тонким слоем мягких тканей (голеностопные, коленные). Ожоговый струп при таких поражениях включает в себя капсулу сустава. Тазобедренный сустав, прикрытый толщей мягких тканей, страдает в результате первичного поражения довольно редко. Его поражение происходит в основном при распространении воспаления на суставные поверхности костей. Развитие вторичных поражений суставов определяется тяжестью ожоговой болезни и ее осложнениями, сопровождающимися угнетением репаративных процессов в ожоговой ране.
Клиника
Существует прямая зависимость между площадью глубокого ожога, частотой и тяжестью вторичных артритов. Наиболее часты вторичные поражения голеностопных суставов, затем – коленных. Остальные крупные суставы конечностей страдают редко. Вторичные артриты по клиническому течению и характеру развивающихся изменений можно разделить на вялотекущие и острые гнойные. Вялотекущие артриты обычно возникают через 2, 5–3 месяца после травмы на фоне общего истощения. В некоторых случаях разрушению капсулы сустава способствует образование пролежней. Возникают свищи, которые появляются неожиданно при одной из перевязок. Более тяжело протекают гнойные артриты. Их появление может быть связано с инфицированием полости сустава через свищ или из окружающих тканей, подвергшихся омертвению или гнойному расплавлению. Появляются сильные боли, усиливающиеся при движении, объем сустава увеличивается, в полости его определяется выпот, состояние тканей над суставом ухудшается, грануляции становятся отечными, бледными. Пораженный сустав является септическим очагом.
Профилактика осложнений
Лучшими средствами профилактики вторичных острых гнойных артритов являются своевременное оперативное восстановление кожного покрова на конечностях, предупреждение пролежней.
Лечение
Необходимо оперативное лечение с целью дренирования сустава и удаления нежизнеспособных тканей.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ТУЛОВИЩА – повреждение туловища, возникшее от местного термического воздействия.
Этиология и патогенез
Туловище – анатомическая область, где подкожно-жировой слой достаточно развит и вероятность поражения кожи на всю глубину при прочих равных условиях меньше, чем на участках с тонкой кожей (тыльных поверхностях кистей и стоп, внутренних и сгибательных поверхностях конечностей). Двоякую функцию выполняет одежда. Ее защитное действие несомненно. Однако одежда, пропитанная горячими жидкостями, особенно шерстяная, увеличивает время теплового воздействия и глубину некроза. Белье из искусственных тканей при горении расплавляется и, прилипнув к коже, может вызвать глубокие ожоги. По правилу девяток площадь поражения поверхности туловища составляет по 18 % на передней и задней поверхности.
Лечение
Методы транспортировки, оказание экстренной помощи, обработка пострадавшей поверхности, диагностика и лечение аналогичны таковым при ожогах других локализаций.
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ, ВЕДУЩИЙ К РАЗРЫВУ И РАЗРУШЕНИЮ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, – повреждение глаза, возникшее от местного термического воздействия, повлекшее его разрушение.
Этиология и патогенез
Тяжелые поражения глазного яблока, вплоть до его разрыва наблюдаются при длительном контакте с термическим агентом в случае потери сознания или при ожогах свода черепа. Изолированное поражение этой области бывает крайне редко, обычно вовлекаются прилежащие области. Глубокие ожоги свода черепа происходят при длительной экспозиции высокотемпературного агента, обусловленной беспомощным состоянием потерпевшего.
При глубоких ожогах поражаются кожа, мягкие ткани, наружная костная пластинка, кость на всю толщу. На фоне такого поражения возникают тяжелые ожоги глаз, сопровождающиеся некрозом век, конъюнктивы, отеком роговицы. Если роговица поражена по всей толще, наступает гибель глаза.
Лечение
В этой ситуации в течение 1, 5 суток должны быть произведены срочная пересадка роговицы и пластика конъюнктивы.
ТОКСИЧЕСКИЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ И КОЛИТ – хроническое заболевание воспалительного и дистрофического характера, развивающееся в желудке и тонкой и толстой кишках.
Этиология и патогенез
Основным этиологическим моментом является поражение слизистой оболочки в результате токсического воздействия.
Классификация
Токсический гастроэнтерит согласно классификации выделяют в отдельную форму. В зависимости от локализации поражения различают энтероколит с преимущественным поражением тонкой или толстой кишок. По тяжести клинических проявлений выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение, стадию ремиссии и стадию обострения.
Клиника
Симптоматика болезни складывается из местных и общих симптомов. При поражении легкой степени симптоматика выражена незначительно, преобладают местные проявления. При заболевании средней тяжести значительно выражены местные кишечные проявления, однако появляются общие расстройства, которые на этом этапе развития болезни выражены недостаточно. Значительные изменения наблюдаются, если развивается тяжелое течение болезни. При этом общие симптомы преобладают над местными проявлениями поражения. Из местных симптомов отмечаются расстройство стула, увеличение количества кала, который при этом становится неоформленным, неоднородным, включающим остатки непереваренной пищи. Часто появляется метеоризм, возникает неприятный привкус во рту. При осмотре выявляются вздутие живота, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Как правило, отмечаются угнетение секреторно-кислотной функции желудка, поражение поджелудочной железы, увеличение печени в размере, нарушение ее функций. Общие симптомы проявляются нарушением общего состояния: слабостью, внезапным появлением чувства жара, потливостью, снижением работоспособности. При осмотре выявляются признаки трофических расстройств: ломкость ногтей, сухость кожи. Отмечаются признаки витаминной недостаточности.
Диагностика
Основывается на применении метода исследования нарушения полостного пищеварения путем определения содержания ферментов (энтерокиназы и фосфатазы), используют ректороманоскопию, колоноскопию.
Лечение
Назначают щадящую диету, но богатую белком. Из медикаментозных препаратов назначают антибактериальные (по показаниям), биологические препараты (бифидум-бактерин, колибактерин). В период ремиссии рекомендуют принимать минеральные воды.
ТОКСИЧЕСКИЙ ЭПИДЕРМОНЕКРОЛИЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙЕЛА) – тяжелая форма лекарственной аллергии.
Этиология и патогенез
С учетом этиологического фактора различают некролиз после приема антибиотиков, сульфаниламидов, а также имеющий вирусную и бактериальную природу. Эпидермонекролиз возникает остро и внезапно.
Клиника
Клинические проявления начинаются с появления на коже и слизистых оболочках розовых, красных или буровато-красных пятен. Размер этих пятен различный. На их фоне появляются пузыри, поверхностный слой эпидермиса отслаивается. В результате на коже образуются эрозивные поверхности значительных размеров, которые очень напоминают ожоги второй степени. Если произвести легкое надавливание на кожу, отмечается снятие эпидермиса (симптом Никольского). Температура тела повышается, состояние резко ухудшается, увеличивается слабость. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, функций печени, почек стремительно нарастает. Несмотря на проводимое лечение, прогноз при токсическом эпидермонекролизе неблагоприятный, большинство больных погибает.
Диагностика
Основана на жалобах больного, анамнезе – связи заболевания с приемом лекарственного препарата, клинической картине.
Лечение
Отменяют препарат, как можно быстрее выводят его из организма. С целью уменьшения проницаемости сосудов назначают препараты для укрепления сосудистой стенки. Показаны препараты с антибактериальным спектром действия для предотвращения гнойно-септических осложнений. Необходимо проводить дезинтоксикационные мероприятия.
ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ЗМЕИНОГО ЯДА – змеиный яд представляет собой сложное соединение, состоящее из белков, нуклеотидов, ферментов, ингибиторов тканевого дыхания, антикоагулянтов.
Классификация
По действию токсинов и симптомам отравления выделяют следующие группы: яды с преобладающим действием нефро– и кардиотоксинов (морских змей, кобр); яды, влияющие на стенки кровеносных сосудов и элементы крови (гремучих змей, гадюк); яды, влияющие на свертывающую систему крови.
Клиника
Проявления интоксикации зависят от концентрации яда и его дозы, локализации укуса змеи. Большое значение в клинике имеет характер ткани, куда был произведен укус (опасны укусы в голову, попадание яда в кровеносный сосуд). При укусе гадюки появляются боль, чувство жжения, покраснение кожи, отек тканей. При тяжелой форме поражения отмечается лимфангоит, на коже появляются множественные пузыри и кровоизлияния, отмечается геморрагическое пропитывание тканей. Рана кровоточит. Вскоре, кроме местных проявлений интоксикации, развивается одышка, появляются выраженная головная боль, тошнота и рвота, отмечается снижение артериального давления. Пульс учащен до 120 ударов в минуту. Под действием яда развивается фаза гипокоагуляции, когда возникают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные).
Лечение
После укуса змеи жгут накладывают выше места укуса. Принимают энергичные меры по отсасыванию яда из ранки. Необходимы иммобилизация конечности, полный покой пострадавшего в горизонтальном положении. Как можно быстрее необходимо доставить больного в лечебное учреждение. В место укуса вводят раствор адреналина гидрохлорида. Обязательно введение моно– или поливалентной противозмеиной сыворотки. Необходима симптоматическая терапия.
|
|
|
