 |
Токсическое поражение печени, протекающее по типу персистирующего гепатита 2 страница
|
|
|
|
Этиология и патогенез
Основной причиной развития подострого тиреоидита является наличие вирусной инфекции (аденовируса, вируса паротита, гриппа). При обследовании больных обнаруживаются антитела к вирусам. Значительная роль принадлежит аллергическому компоненту.
Клиника
Через несколько недель после перенесенной вирусной инфекции появляется боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в уши и нижнюю челюсть. Температура повышается до 38–40 °С, появляется озноб, нарастает слабость, в крови нарастает СОЭ (до 50–60 мм/час). При осмотре обращают на себя внимание изменения железы: она плотная при пальпации, напряженная и болезненная. Подострый тиреоидит может протекать от нескольких месяцев до 2 лет.
Диагностика
Необходимо провести исследование уровня гормонов (Т-4) и йодопоглотительной функции железы (она понижена). Если лечение начато на ранних этапах развития болезни, то прогноз, как правило, благоприятный.
Лечение
Кортикостероидные гормоны, антигистаминные препараты. В течение первой недели назначают антибиотики широкого спектра действия (для профилактики гнойного воспаления железы). Лечение проводят в условиях эндокринологического стационара.
ТИРЕОИДИТ ОСТРЫЙ, ХРОНИЧЕСКИЙ С ПРИХОДЯЩИМ ТОКСИКОЗОМ – острое и хроническое воспаление щитовидной железы.
Этиология и патогенез
Основным этиологическим моментом при развитии этого заболевания является наличие острой или хронической патологии: остеомиелита, хронического тонзиллита, септических состояний. Пути распространения инфекции:
1) лимфогенный;
2) гематогенный.
Клиника
Начало заболевания острое. В области щитовидной железы появляются сильные боли, усиливающиеся при глотании, отдающие в область нижней челюсти, уши. Страдает общее состояние больного: появляется озноб, температура тела повышается до высоких цифр, нарастает тахикардия. Положение больного в постели вынужденное (полусидячее, подбородок прижат к груди). Осложнением острого тиреоидита является абсцедирование с самопроизвольным вскрытием гнойника, что часто сопровождается появлением свища. Другим осложнением можно назвать развитие отеков в области трахеи, гортани, пищевода. При поступлении в кровь большого количества тиреоидных гормонов, которые появляются из разрушенных фолликулов, развивается приходящий (или транзиторный) тиреотоксикоз. Больные жалуются на чувство сдавления в области трахеи, одышку, затруднения при глотании и дыхании. Железа часто вовлекает в процесс возвратный нерв, что приводит к развитию парезов и параличей гортани, осиплости голоса.
|
|
|
Лечение
Назначают антибиотики. Если образовался абсцесс, то его вскрывают или удаляют пораженную часть железы.
ХРОНИЧЕСКИЙ ТИРЕОИДИТ (ЗОБ РИДЕЛЯ) – хроническое воспаление щитовидной железы, которое сопровождается возникновением зоба.
Этиология и патогенез
Чаще встречается у женщин, причем в основном старше 50 лет. Причина возникновения пока не ясна. В железе начинает разрастаться соединительная ткань, что делает ее плотной, увеличенной в размере.
Клиника
Железа спаяна с прилежащими тканями, однако кожа над самой железой подвижна, увеличение региональных лимфоузлов не отмечается.
Лечение
Возможно оперативное. Объем операции зависит от степени увеличения железы и от того, насколько она воздействует на окружающие органы.
ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ – тяжелое состояние организма, вызванное значительно повышенным выбросом гормонов щитовидной железы в кровь.
Этиология и патогенез
На фоне патологического состояния щитовидная железа начинает продуцировать гормоны в большем количестве, которые, поступая в кровь, вызывают тиреотоксикоз. Тиреотоксический криз развивается при тяжелой степени тиреотоксикоза. Как правило, криз отмечается у людей, которые не лечились или получали неадекватное лечение при наличии диффузного токсического зоба. Большое значение имеют сопутствующие заболевания. Часто причинами криза являются избыточное поступление в организм йода, стрессовые ситуации.
|
|
|
Клиника
Основные проявления тиреотоксического криза:
1) артериальная гипотония;
2) адинамия, слабость, миопатия;
3) диарея и рвота.
Если отмечается резкое падение давления, то это плохой прогностический признак. Частота сердечных сокращений достигает 120–140 ударов в минуту.
Диагностика
Основным критерием при установлении диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови – Т-3, Т-4 (тиреоидных гормонов) и ТТГ, а также определение титра антител к тиреоглобулину. Большое значение имеют такие методы, как ультразвуковое исследование железы и определение йодонакопительной функции. Дифференциальный диагноз проводят с тиреоидитом аутоиммунным в гипертиреоидной фазе.
Лечение
Назначают большие дозы глюкокортикоидов; с целью блокировки функции щитовидной железы внутрь назначают мерказолил. Симптоматическая терапия включает в себя назначение β -адреноблокаторов (после стабилизации давления). С целью предупреждения вторичной инфекции применяют антибиотики.
ТИРЕОТОКСИКОЗ (ГИПЕРТИРЕОЗ) – повышенное образование гормонов щитовидной железы.
Этиология и патогенез
Заболевание развивается на фоне гиперфункции щитовидной железы, повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови. Это патологическое состояние возникает как симптомокомплекс, сопровождающий такие заболевания щитовидной железы, как диффузный токсический зоб, аденома гипофиза, аутоиммунный тиреоидит. Тиреотоксикоз может развиться у больных в любом возрасте (от новорожденности до зрелости).
Клиника
По клиническому течению выделяют 3 степени выраженности симптомов: легкую, средней тяжести и тяжелую. Основными жалобами больных являются:
|
|
|
1) повышенная раздражительность, нарушение сна, беспокойство и чувство страха;
2) тремор рук, потливость, сердцебиение;
3) снижение веса, часто возникающая рвота, диарея, понижение аппетита.
При прогрессировании процесса отмечается нарушение функции печени. Если в начале заболевания оно незначительное, то с нарастанием симптомов тиреотоксикоза в крови появляется билирубин, количество его нарастает, отмечается желтушная окраска кожи. При общении с больным обращают на себя внимание понижение психической активности, нарушение эмоциональной сферы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается изменение гемодинамики, появляющееся в результате нарушений метаболических процессов в миокарде. Эти изменения характеризуются тахикардией, увеличением объема циркулирующей крови. Тахикардия является манифестным признаком тиреотоксикоза: чем тяжелее протекает гипертиреоз, тем больше частота сердечных сокращений.
Диагностика
Основывается на определении уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковом исследовании. Как вспомогательный метод используется ЭКГ, на которой определяются изменения, характерные для «тиреотоксического» сердца.
Лечение
Направлено на нормализацию уровня гормонов (назначают антитиреоидные препараты). Проводят симптоматическое лечение (применяют препараты для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, уменьшающие вегетативные расстройства).
ТИРЕОТОКСИКОЗ ИСКУССТВЕННЫЙ – повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы.
Этот тип тиреотоксикоза встречается нечасто.
Этиология и патогенез
Развивается заболевание на фоне приема избыточных доз препаратов гормонов щитовидной железы: тироксина и трийодтиронина. Эти препараты используют как заместительную терапию после струмэктомии, при гипотиреозе, удалении щитовидной железы.
Клиника
Искусственный тиреотоксикоз клинически протекает так же. Различают 3 степени тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую. Клинические проявления, диагностика и тактика лечения аналогичны при всех разновидностях гипотиреоза, причем независимо от этиологии.
|
|
|
ТИРЕОТОКСИКОЗ С ДИФФУЗНЫМ ЗОБОМ – повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы с образованием зоба.
Этиология и патогенез
Это состояние развивается на фоне аутоиммунного процесса, когда в результате генетически обусловленного дефекта иммунитета начинают вырабатываться антитела, оказывающие стимулирующее действие на щитовидную железу. Чаще это встречается у женщин.
Клиника
При осмотре больного отмечаются явления тиреотоксикоза: дрожь, сердцебиение, эмоциональная неустойчивость. Кроме этого, больные предъявляют жалобы на повышение аппетита и похудание при этом, увеличение железы, ощущение сдавления в области шеи, нарушение стула. Выделяют 3 степени тиреотоксикоза: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой степени – тахикардия до 100 ударов в минуту, больные раздражительны, отмечается быстрая утомляемость. Во 2-й стадии увеличивается частота сердечных сокращений до 110 ударов, а потеря массы тела достигает 10 кг. Если заболевание не лечится, то развивается тяжелая степень, сопровождающаяся резким (вплоть до кахексии) понижением веса. На этом фоне развивается надпочечниковая недостаточность. Длительное воздействие избыточного количества тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической офтальмопатии, проявляющейся широким раскрытием глазной щели, замедленным миганием, блеском глаз, экзофтальмом, слезотечением.
Диагностика
С учетом жалоб, клиники, данных лабораторного исследования, выявляющего концентрацию гормонов железы в крови, ультразвукового исследования.
Лечение
Может быть консервативным и оперативным. При консервативном назначают мерказолил или его аналоги. Показаниями для оперативного лечения являются:
1) увеличение железы больше 3-й степени;
2) значительные изменения со стороны внутренних органов (нарушение ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии).
Тиреотоксикоз может развиться на фоне такого состояния щитовидной железы, как узловой зоб, который по форме разрастания бывает многоузловым и одноузловым. Узловой зоб характеризуется опухолевидным разрастанием ткани щитовидной железы, при сочетании диффузной гиперплазии и узла зоб считают смешанным. По мере увеличения зоба и сдавления им прилежащих органов возникает неприятное ощущение в области шеи, отмечаются стесненное дыхание, затруднение при глотании, пульсирующая головная боль. Как последствие сдавления развивается нарушение кровообращения, что в свою очередь приводит к гипертрофии и расширению правых отделов сердца. Одноузловой зоб опасен тем, что возможно его злокачественное перерождение.
|
|
|
ТИРЕОТОКСИКОЗ С ЭКТОПИЕЙ ТИРЕОИДНОЙ ТКАНИ – повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы с нарушением дифференцировки ткани.
Этиология и патогенез
Заболевание развивается в том случае, когда воспалительным процессом поражается ткань щитовидной железы, находящаяся в нетипичном месте, например в яичниках.
Клиника
Клиническая картина тиреотоксикоза настолько ярко выражена, что возникает необходимость дифференцировать его с тиреотоксикозом при диффузном токсическом зобе, ТТГ-продуцирующей аденоме гипофиза.
ТИТР АНТИТЕЛ ВЫСОКИЙ – это предельное разведение пробы сыворотки крови или любой другой биологической жидкости, когда при помощи серологической реакции обнаруживают активность антител. Антителами называют белки крови или других биологических жидкостей, которые образуются в ответ на появление антигена. Происходит их взаимодействие с образованием комплекса «антиген – антитело». При инфекционном процессе появление в крови антител против возбудителя указывает на способность организма сопротивляться этой инфекции. Количество антител свидетельствует о состоятельности иммунитета.
ТИФ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ (БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ) – инфекционное заболевание, склонное к обострениям.
Почти во всех странах мира появляются люди, которые, переболев однажды сыпным тифом, вновь заболевали.
Этиология и патогенез
У ряда лиц, переболевших сыпным тифом, в организме в течение многих лет могут сохраняться риккетсии, которые ничем себя не проявляют. При понижении иммунитета инфекция активизируется и развивается повторный сыпной тиф. Эта патология характерна только для взрослых людей, чаще старше 40 лет.
Клиника
По клиническому течению рецидивирующий тиф протекает значительно легче. Начало болезни острое, период лихорадки длится 8–10 дней. Беспокоят головная боль, расстройство сна. Нарушения психики редки. Больные отмечают резкую слабость, часто – головокружение. При аускультации сердца отмечается тахикардия, давление несколько понижено. На 5-й день болезни на коже появляется необильная розеолезная сыпь, отмечаются признаки ломкости сосудов.
Диагностика
Используют реакцию связывания комплемента и реакцию пассивной гемагглютинации с риккетсиями.
Лечение
Основано на правильном уходе за больным, антибактериальной, дезинтоксикационной, симптоматической терапии. Большое значение имеет профилактика заболевания, поэтому проводится весь комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.
ТИФ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ РИККЕТСИЕЙ ЦУЦУГАМУШИ, – тропический клещевой тиф.
Впервые это заболевание описали в 1810 г. Чаще всего оно регистрируется на Дальнем Востоке, в странах Азии.
Этиология и патогенез
Источниками инфекции являются грызуны, а переносчиками – личинки клещей, причем характерна трансстадийная передача, передача возбудителя половозрелой особи. Попав в кровеносную систему, риккетсии размножаются в клетках эндотелия, образуя гранулемы. При массовом выходе возбудителя в кровь появляются явления интоксикации.
Клиника
Инкубационный период длится 8–12 дней. На месте укуса появляется первичный аффект – воспалительный инфильтрат, который через 3–4 недели исчезает. Одновременно отмечается развитие регионального лимфаденита, не сопровождающегося нагноением. Внезапно появляется чувство жара, нарастает слабость, отмечается сильная головная боль. Больные жалуются на потерю аппетита, жажду, диарею. При осмотре язык обложен грязно-серым налетом. В дальнейшем у части больных отмечаются гиперемия кожи лица, слизистой полости рта, увеличение печени и селезенки. Если к основному процессу присоединяется инфекция, то развиваются такие осложнения, как сепсис, тромбофлебит.
Диагностика
Основана на эпидемиологическом анамнезе, реакции связывания комплемента и проведении специфической реакции Вейля – Феликса.
Лечение
Назначают антибиотики группы тетрациклина, проводят симптоматическую и патогенетическую терапию. Большое значение придают профилактике заболевания. При работе в местах обитания клещей необходимо использовать средства защиты: комбинезоны, репелленты.
ТИФ, ВЫЗВАННЫЙ РИККЕТСИЕЙ, – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением сосудистой и нервной систем, высокой температурой и высыпаниями на коже.
Этиология и патогенез
Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека. Это внутриклеточный паразит. Источником инфекции является человек, больной тифом, который заразен, начиная с конца инкубационного периода и на протяжении всего лихорадочного периода. Контактным путем от больного человека к здоровому сыпной тиф не передается. Это осуществляют переносчики – вши, чаще всего платяные. После укуса больного человека вошь, насосавшись крови, способна передавать инфекцию здоровому человеку, но не ранее, чем через 5–6 дней. За это время возбудитель размножается в кишечнике вши. Длительность жизни вши составляет до 45 дней. Это тот срок, в течение которого она может распространять тифозную риккетсию. Вместе с испражнениями вши возбудитель попадает на кожу и белье человека, при расчесах – в кровяное русло.
Клиника
Риккетсии являются внутриклеточными паразитами, поэтому они поражают эндотелий сосудов, вызывая набухание, последующее их сужение и закупорку. В результате наблюдаются изменения со стороны внутренних органов: менингоэнцефалит, поражение сердечно-сосудистой системы. Инкубационный период длится около 2 недель. Начало заболевания острое, появляются головная боль, слабость, недомогание. Температура достигает 40 °С, возникает озноб. Характерен внешний вид больного: одутловатое и гиперемированное лицо, инъекция склер, расширенные сосуды. На 5-й день на коже грудной клетки, сгибательных поверхностях конечностей появляется и быстро распространяется по всему телу полиморфная сыпь. Это ухудшает состояние больного, нарастает неврологическая симптоматика: помрачение сознания, бред, галлюцинации, присоединяются явления менингоэнцефалита. Отмечается ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы – падение давления (порой до коллапса). При правильном лечении нормализация температуры отмечается на 12–15-й день, падает она литически в течение нескольких дней. Из осложнений, характерных для сыпного тифа, можно отметить пролежни, невриты, отиты, паротиты, тромбофлебиты.
Диагностика
Основывается на жалобах, клинической картине, эпидемиологических данных – наличии вшей. Для подтверждения диагноза проводят реакции агглютинации с риккетсиями, реакцию пассивной гемагглютинации, реакцию связывания комплемента.
Лечение
Проводят в условиях стационара. Большое значение имеет уход за больным. Мероприятия направлены на профилактику пролежней, заболеваний полости рта. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда, проводят симптоматическую и патогенетическую терапию. Для предотвращения заболевания сыпным тифом строго обязательно соблюдение санитарно-эпидемиологических норм.
ТОКСОПЛАЗМОЗНАЯ ОКУЛОПАТИЯ – поражение глаза при паразитарной инфекции, вызываемой простейшими организмами.
Этиология и патогенез
Возбудителем токсоплазмоза является токсоплазма, впервые выделенная у грызунов. Этот возбудитель развивается внутри клетки, характерна смена хозяина. Промежуточным хозяином могут быть человек или другие млекопитающие, окончательным – кошки. Заражение происходит при попадании в почву фекалий кошки с ооцистами либо при употреблении термически плохо обработанного мяса, зараженного токсоплазмозом животного. Патологоанатомические изменения в глазах характеризуются наличием продуктивного воспаления сосудистой оболочки и сетчатки, очаговыми некрозами.
Клиника
Характеризуется не только наличием местной симптоматики, но и общими проявлениями в виде повышения температуры, увеличения лимфатических узлов, появления розеолезной сыпи. При поражении глаз клиника весьма разнообразна. Отмечаются экссудативный и пролиферативный ретиниты, передний и задний увеиты, хориоретинит. Для токсоплазмозного поражения характерен центральный хориоретинит, начинающийся с острого серозного ретинита. При осмотре глаза на заднем полюсе обнаруживается очаг с нечеткими контурами, цвет его от серого до зеленого. Очаг этот окружен сетчаткой, в которой видны кровоизлияния. От локализации очага зависит острота зрения. Часто обнаружение атрофии зрительного нерва, увеита или ретинита является первым клиническим проявлением хронического токсоплазмоза.
Диагностика
Основывается на применении методов иммунологической диагностики, таких как кожная проба с токсоплазмином, реакции связывания комплемента, непрямой гемагглютинации.
Лечение
Проводят в специализированных стационарах с учетом преимущественной патологии. Основным препаратом направленного действия является хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Лечение проводят курсами, назначают патогенетическую терапию.
ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЙ ГЕПАТИТ – воспаление печени, вызванное токсоплазмами.
Этиология и патогенез
Общие при поражении токсоплазмозом. Патологоанатомические изменения при гепатите проявляются в виде развития холестаза с очагами некроза. В окружающей ткани определяются милиарные гранулемы.
Клиника
Инкубационный период может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. При острой форме процесса, когда происходит его генерализация, появляются изменения со стороны печени. Она увеличивается в размере, как и мезентериальные лимфатические узлы. На этом фоне развиваются симптомы холецистита. Больные отмечают чувство тяжести в правом подреберье, тошноту, появление желтухи, изменение аппетита. Появляются отрыжка, непереносимость жирной пищи, алкоголя. В анализах крови фиксируются изменения в виде понижения количества белка, увеличения количества трансфераз, гипербилирубинемии.
Диагностика
Основана на применении иммунологических методов.
Лечение
Направлено на борьбу с возбудителем токсоплазмоза, назначают патогенетическую терапию. Важное место занимает профилактика токсоплазмоза, а именно, соблюдение мер личной гигиены.
ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ – воспаление вещества спинного и головного мозга, вызванное токсоплазмами.
Этиология и патогенез
После попадания возбудителя в лимфатическую систему и развития лимфаденитов происходит генерализация процесса. При этом отмечается поражение центральной нервной системы с образованием скоплений токсоплазм в клетках. Затем эти скопления воспаляются, и появляются очаги некроза или петрификации.
Клиника
На первых этапах клиническая картина соответствует характеру заболевания, которое начинается остро: с подъема температуры, слабости, болей в мышцах. При генерализации процесса поражается сердечно-сосудистая система с нарушением ритма сердечных сокращений, сердцебиением. Неблагоприятное течение процесса отмечается, когда в процесс вовлекается нервная система, появляются признаки энцефалита или менингоэнцефалита. Больные предъявляют жалобы на сильные головные боли, рвоту, головокружение. При осмотре выявляются менингеальные симптомы, поражения черепно-мозговых нервов, мозжечковые расстройства, монопарезы. Часто эта клиническая картина дополняется наличием судорожных припадков, потерей сознания, может развиться синдром помрачения сознания. Страдает психический статус больного в зависимости от локализации процесса в головном мозге. Различают диффузное или очаговое поражение головного мозга и оболочек; по течению – острое и хроническое, причем хронический токсоплазмоз головного мозга протекает наиболее тяжело. Поражение мозга длительное, отмечается в течение многих лет с периодическими обострениями и «светлыми» промежутками. Чем дольше длится заболевание, тем более выражены изменения психики у больного: нарушение интеллекта, памяти, астения. Впоследствии присоединяются эпилептиформные припадки, энцефаломиелополирадикулоневрит. При обострении возникают приступы гневливости, страха, помрачения сознания. Больной дезориентирован в пространстве, времени. На этом фоне развиваются депрессия, ипохондрия.
Диагностика
По общепринятой методике, используя иммунологические методы исследования.
Лечение
Назначают по схеме, принятой для лечения токсоплазмоза; применяют также симптоматическое лечение.
ТОКСИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ НА МЕСТНУЮ АНЕСТЕЗИЮ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ – патологическая реакция на проведение обезболивания.
Обезболивание – очень важный момент в акушерской практике, так как необходимо учитывать характер оперативного вмешательства, а также физиологические особенности беременной женщины, влияние препарата, применяемого для анестезии, на организм плода. При выборе метода обезболивания учитывают следующие требования:
1) профилактика нарушений жизненно важных центров у матери и плода;
2) предупреждение снижения тонуса мускулатуры матки;
3) регулирование перепадов артериального давления.
Применяя местную анестезию у беременных, необходимо помнить о влиянии обезболивающих препаратов на организм плода. Это воздействие определяется способностью прохождения препарата через плацентарный барьер, но доказано, что все препараты, вводимые в организм матери, в определенном количестве проникают в организм ребенка. Несмотря на уменьшение в последнее время смертности от позднего токсикоза беременности, патологии сердечно-сосудистой системы, увеличилось число осложнений от самой анестезии. Кроме того, обязательно учитывают индивидуальную переносимость препарата, применяемого для анестезии.
ТОКСИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ НА МЕСТНУЮ АНЕСТЕЗИЮ ВО ВРЕМЯ РОДОВ И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ – патологическая реакция на проведение обезболивания.
В настоящее время женщина избавлена от неизбежной спутницы родов – боли. При нормально протекающей беременности обезболивание является мерой профилактики возможных осложнений, а при наличии тяжелых сопутствующих заболеваниях только анестезиологическая помощь и акушерская тактика помогают спасти жизнь матери и ребенку. Под воздействием боли возникают повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма. Воздействовать на боль можно на любом уровне. Перидуральная анестезия обеспечивает полное обезболивание, блокирует проведение болевых импульсов, выполняется она только анестезиологом. Из медикаментозных средств для обезболивания родов применяют промедол, но в части случаев появляются нежелательные последствия: затяжное течение родов и асфиксия плода.
ТОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – неврологические и психические расстройства, возникающие под действием токсических веществ, чаще у больных с хроническими заболеваниями печени.
Этиология и патогенез
Вследствие нарушения функции печени в кровь попадают азотистые соединения, которые оказывают токсическое действие на мозг.
Клиника
При токсической энцефалопатии основным признаком заболевания является прогрессирующая деменция. Развиваются подкорковые нарушения: брадикинезия, тремор рук, ригидность. Затем присоединяются мозжечковые и пирамидные знаки. Если токсический агент продолжает воздействовать на головной мозг, то происходит усугубление неврологических и психических нарушений. Возникает такое явление в поведении больного, которое называют эпизодическим ступором. Он продолжается несколько дней, иногда переходит в кому.
Лечение
Если токсическая энцефалопатия вызвана поражением печени, а при хроническом отравлении печень страдает в первую очередь, то лечебные мероприятия направлены на улучшение ее функций. Рекомендуют диету с ограничением белковой пищи; назначают гепатопротекторы, для улучшения работы мозга – препараты, улучшающие мозговое кровообращение, проводят витаминотерапию. Несмотря на проводимые мероприятия, заболевание медленно прогрессирует.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ – негативное отравляющее воздействие алкоголя на организм.
По характеру действия спирты являются наркотиками. Выявлено, что с увеличением числа углеродных атомов возрастает сила наркотического действия.
Этиология и патогенез
При отравлении спиртами в моче концентрация их невысока. Выделяются спирты с выдыхаемым воздухом, содержание в тканях зависит от скорости окисления спирта. Метиловый спирт окисляется медленнее, этиловый – быстрее. Токсичность спирта зависит от структурной формулы, многоатомные спирты малотоксичны (за исключением этиленгликоля, который разлагается на ядовитое вещество – щавелевую кислоту).
Клиника
Сознание и чувствительность при интоксикации алкоголем отсутствуют. Отмечается гиперемия кожи лица, кожные покровы холодные, акроцианоз, понижение температуры тела. Дыхание поверхностное, неритмичное. Понижение корнеального рефлекса, инъекция склер, расширение зрачка. Отмечается стойкий запах спирта изо рта. Давление понижено, пульс частый, слабого наполнения.
Диагностика
При аускультации тоны сердца приглушены, неритмичны (иногда выслушивается ритм галопа). Часто начинаются рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Как осложнение развивается отек легких. Чтобы достоверно диагностировать отравление спиртом, необходимо определение уровня спирта в крови, запаха алкоголя. Если у пострадавшего, кроме алкогольной интоксикации, имеются какие-либо другие заболевания, то диагностика затруднительна.
|
|
|
