1. Классификация бактерий по типам питания. Ферменты. Значение для идентификации бактерий. Методы изучения.
Билет № 22 1. Классификация бактерий по типам питания. Ферменты. Значение для идентификации бактерий. Методы изучения. Микроорганизмы используют питательные вещества для построение компонентов бактериальной стенки и для получения энергии. По характеру захвата пищи бактерии относятся к ОСМОФИЛАМ, т. е. питаются веществами, растворёнными в воде. Как и др мк они нуждаются в большом кол-ве минеральных в-в (С, О, N, S, Р, Са, Fe и др). Основным источником углерода для б! могут служить неорг соед-я (чаще СО2), из которых мк синтезирует орг в-ва – это АУТО- или ФОТОТРОФЫ (синегнойная палочка). Если же мк нуждаются в орг соед-ях, к/е служат им источником углерода и азота, то их наз. ХЕМО- или ГЕТЕРОТРОФАМИ. В результате ассимиляции и окисления орг в-в (из прир соед-й чаще всего исп-ся полисахариды – крахмал, целлюлоза), выделяется азот. Помимо этих в-в, мк необходимы доп в-ва – факторы роста, к ним относится большое кол-во АК, пуриновые и пиримидиновые основания, витамины. Они входят в состав микробной , но синтезировать их самостоятельно они не могут, поэтому факторы роста обязательно должны присутствовать в пит среде у некоторых б!!. Если мк нуждаются в факторах роста – АУКСОТРОФЫ, если нет – ПРОТОТРОФЫ. Ферменты делятся на экзоферменты, которые выделяются в окружающую среду, где они расщепляют питательные вещества. Эти вещества поступают внутрь клетки, где расщепляются эндоферментами. По постоянству действия: - Ферменты, постоянно участвующие в обменных процессах - конституитивные. Они принимают активное участие в синтезе структурных компонентов. - Ферменты, действующие только при наличии субстрата – адаптационные: ферменты транспорта и катаболизма лактозы
Ферментативный спектр является таксономическим признаком, характерным для семейства, рода и — в некоторых случаях — для видов. Поэтому определением спектра ферментативной активности пользуются при установлении таксономического положения бактерий. Для определения протеолитической активности микроорганизмы засевают в столбик желатина уколом. Через 3—5 дней посевы просматривают и отмечают характер разжижения желатина. При разложении белка некоторыми бактериями могут выделяться специфические продукты — индол, сероводород, аммиак. Для их определения служат специальные индикаторные бумажки, ко-торые помещают между горлышком и ватной пробкой в пробирку с МПБ или (и) пептонной водой, засеянными изучаемыми микроорганизмами. Индол (продукт разложения триптофана) окрашивает в розовый цвет полоску бумаги, пропитанной насыщенным раствором щавелевой кислоты. Бумага, пропитанная раствором ацетата свинца, в присутствии сероводорода чернеет. Для определения аммиака используют красную лакмусовую бумажку. Для многих микроорганизмов таксономическим признаком служит способность разлагать определенные углеводы с образованием кислот и газообразных продуктов. Для выявления этого используют среды Гисса, содержащие различные углеводы (глюкозу, сахарозу, мальтозу, лактозу и др. ). Для обнаружения кислот в среду добавлен реактив Андреде, который изменяет свой цвет от бледно-желтого до красного в интервале рН 7, 2—6, 5, поэтому набор сред Гисса с ростом микроорганизмов называют «пестрым рядом». Для обнаружения газообразования в жидкие среды опускают поплавки или используют полужидкие среды с 0, 5% агара.. Гидролиз мочевины определяют по выделению аммиака (лакмусовая бумажка) и подщелачиванию среды. Обнаружить каталазу можно по пузырькам кислорода, которые начинают выделяться сразу же после смешивания микробных клеток с 1 % раствором перекиси водорода. Для определения нитритов используют реактив Грисса: Появление красного окрашивания свидетельствует о наличии нитритов.
2. Формы иммунного ответа. Понятие об иммунопатологии. Клеточный и гуморальный имм. ответ. Клет. имм. ответ проявляется в р-х клеток имм. системы на чужеродные для данного орг-ма АГ. В развитии клет. имм-та принимает участие Т-система лимфоцитов. Контроль за клет. имм. отв(К. И. О. ) –тимус. Разновидностью К. И. О. - цитотоксич. реакции. при которых происходит разрушение чужеродных для орг-ма клеток под воздействием Т-киллеров. В этих р-х клетками мишенями могут быть кл. трансплантанта, кл зараженные вирусом, кл опухоли. При первой встрече происходит сенсибилизация –повышение чувствительности Т-киллеров к АГ чужеродных кл. при повторн. встрече возникает цитотоксич. Реакция, состоит из 3х этапов: 1- сенсибилизир. Ткиллеры с пом. своих рец-в распознают АГ кл-мишеней. 2-Т-киллеры выделяют белк. в-ва- цитотоксины, которые повыш. Проницаемость плазм. мембраны кл-мишеней. 3- хар-ся увелич-м объема кл-мишеней за счет проникновения воды ч-з поврежд. Мембрану. В рез-те- разрыв мембраны кл-мишеней и их гибель. Клет. р-ии носят защ. хар-р, протекают бессимптомно. Рез-т- повышение индивид. реактивности орг-ма в отн-ии определ-гоАГ. Гумор. имм. ответ. процесс биосинтеза АТ сост из 2хфаз: индуктивная и продуктивная. Инд. ф начинается с попадания в орг-м АГ. из места проникновения АГ разносится по кров. и лимф. Путям в разл. Лимф. органы. Встречается с макрофагом(АПК), кот. его фагоцитирует, воздействую гидролитич. ферментами доводит до молекуляр. формы и выносится на поверхность мембраны в виде эпитопа(антигенной детерминанты) вместе с молекулой МНС 2 класса. Тхелпер распознает этот комплекс на поверхности АПК. Начинается секреция ИЛ-1. Активированный ИЛ-1 Тхелпер синтезирует ИЛ2, происходит пролиферация Т-хелперов. Активация Влимф предполагает прямое взаимодействие АГ с Ig на поверх. В-кл. В этом случаем саи В-лф процессирует АГ и представляет его фрагмент в связи с молекулой МНС 2 кл на своей пов-ти. Этот комплекс распознает Т-хелпер, отобранный при пом. того же АГ, кот. участвовал в отборе данного В-лф. В активации Вкл участвуют две пары мол-л_с одной стороны, специфич. Взаимодействеи АГ с Рец-и(Ig М) на пов-ти Влф, а с др. стор., мол-ла CD40 на пов-ти Вкл взаим-т с мол-й CD40L на пов-ти Тхелпера, активирующего Вкл. Узнавание Рецептором Тхелпера комплекса АГ-молекула МНС2кл на пов-ти Влф приводит к секреции из Тхелпера ИЛ2, Ил4, Ил5 гамма ИФН. Под их действием Вкл дифференцируется в плазматич. кл. Плазматич. кл продуцирует Ig.
Иммуноптология - раздел иммунологии и патологии, изучающий патологические процессы и болезни, в возникновении которых играет роль иммунная с-ма. Это: I — иммунодефицитные состояния, 2 — реакции гиперчувствительности или аллергии, 3 — аутоиммунные процессы. Иммунодефициты — это нарушения нормального иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Различают первичные, или врожденные (генетические), и вторичные, или приобретенные, иммунодефициты. В качестве первичных иммунодефицитов выделяют такие состояния, при которых нарушение иммунных гуморальных и кле-точных механизмов связано с генетическим блоком, т. е. генетически обусловлено неспособностью организма реализовывать то или иное звено иммунологической реактивности. Проявляться первичные иммунодефициты могут в виде недостаточности фагоцитоза, системы комплемента, гуморального иммунитета (В-системы), клеточного иммунитета (Т-системы) или же в виде комбинированной иммунологической недостаточности Примером врожденной недостаточности В-системы является гамма-глобулинемия (неспособность вырабатывать γ -глобулины), а недостаточности Т-системы – гипоплазия вилочковой железы (синдром Ди Джорджи).. Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты Вторичные иммунодефициты в отличие от первичных развиваются у лиц с нормально функционировавшей от рождения иммунной системой. Они формируются под воздействием окружающей среды на уровне фенотипа и обусловлены нарушением функции иммунной системы в результате различных заболеваний или неблагоприятных воздействий на организм. При вторичных иммунодефицитах могут поражаться Т- и В-системы иммунитета, факторы неспецифической резистентности, воз-можны также их сочетания. Вторичные иммунодефициты могут быть: после перенесенных инфекций (особенно вирусных) и инвазий (протозойные и гельминтозы); при ожоговой болезни; при уремии; при опухолях; при нарушении обмена веществ и истощении; при дисбиозах; при тяжелых травмах, обширных хирургических операциях, особенно выполняемых под общим наркозом; при облучении, действии химических веществ; при старении, а также медикаментозные, связанные с приемом лекарств.
Реакции гиперчувствит. Тип I Анафилактический. Выработка IgE цитотропных антител, их фиксация на тучных клетках и базофилах; реакция антиген -антитело с высвобождением медиаторов типагистамина из этих клетокПримеры: Атопическая бронхиальная астма, ринит, анафилактический шок(медикаментозный и др. ) Тип II Цитотоксический Выработка IgG и IgMпротив антигенов, входящих в состав клеточных мембран, цитолиз вследствие реакции антиген — антитело через активацию комплемента. Примеры- Лекарственная аллергия, гемолитическая анемия, тромбо цитопения, аутосенсибилизация кантигенам щитовидной железы, базальных мембран почек, кожи и др. Тип III Иммунокомплексный Выработка преципитирующих антител, избыток антигена, патогенетические реакции, инициированные иммунными комплексами через активацию комплемента и лейкоцитов. Сыворочная болезнь, аутоиммунные заболевания (коллагенозы), осложнения инфекционныхзаболеваний и др. Тип IV Клеточный Накопление сенсибилизированных Т-лимфоцитов, реакция между антигеном и сенсибилизированными Т-лимфоцитами с их активацией, выработкой лимфокинов ицитотоксические реакции при участии макрофагов. Аллергические явления при инфекционных заболеваниях и аутоиммунных заболеваниях, контактная аллергия (лекарственная и др. ) Аутоиммунными процессами называют события, при которых происходит выработка антител и сенсибилизированных клеток к антигенам собственных тканей организма. Аутоиммунные процессы могут способствовать удалению из организма поврежденных компонентов (например, при ожогах), но часто вызывают патологические явления. Аутоиммунные процессы возникают в следующих случаях: 1) при поступлении во внутреннюю среду антигенов физиологически изолированных тканей 2) при попадании в организм перекрестно-реагирующих антигенов 3) при нарушении функций иммунной системы, обеспечивающих развитие и поддержание толерантности
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|