Внутриглазное давление (ВГД). Физиология. Влияние анестетиков, холиноблокаторов и миорелаксантов на ВГД

Внутриглазное давление (ВГД)

Физиология

В норме ВГД составляет 12-20 мм рт. ст. Глаз можно представить в виде полого шара с ригидной стенкой. Если объем содержимого шара увеличива­ется, то давление внутри него повышается. Напри­мер, глаукома обусловлена нарушением оттока во­дянистой влаги. Если объем крови внутри глаза увеличивается, то ВГД тоже возрастает. Повыше­ние венозного давления приводит к увеличению ВГД вследствие снижения оттока водянистой вла­ги и увеличения объема крови в сосудистой оболоч­ке. Колебания ЦВД, АД, PaCO₂ и PaO₂ оказывают влияние на ВГД (таблица 38-1). Те интраопераци-онные события, которые изменяют эти параметры (например, интубация, нарушение проходимости дыхательных путей, кашель, положение Тренде-ленбурга и др. ), отражаются и на ВГД.

Уменьшение размеров глазного яблока без про­порционального снижения объема его содержимо­го тоже вызовет увеличение ВГД. Давление, оказы­ваемое на глазное яблоко плотно прижатой лице­вой маской, неправильное положение больного в позе лежа на животе, ретробульбарное кровоиз­лияние — все это может привести к выраженному повышению ВГД.

ВГД способствует поддержанию формы глаза и, соответственно, его оптических свойств. Обычно преходящие колебания ВГД переносятся хорошо. Так, при мигании ВГД увеличивается на 5 мм рт. ст., а при прищуривании — на 26 мм рт. ст. Вместе с тем при низком давлении в глазной артерии (например, вследствие управляемой гипотонии или атеросклероза) даже кратковременное повышение ВГД мо­жет вызвать ишемию сетчатки.

При нарушении целостности оболочек глазного яблока, что происходит при некоторых офтальмо­логических операциях (таблица 38-2) или прони­кающих ранениях глаза, ВГД сравнивается с атмо­сферным. В этом случае любой фактор, повышаю­щий ВГД, будет стремиться уменьшить объем со­держимого глаза за счет оттока водянистой влаги или выталкивания стекловидного тела через дефект. Последнее является серьезным осложнением, спо­собным вызвать необратимое ухудшение зрения.

Влияние анестетиков, холиноблокаторов и миорелаксантов на ВГД

Анестетики, как правило, либо снижают ВЧД, либо не оказывают на него никакого влияния (таб­лица 38-3). Ингаляционные анестетики снижают ВГД, причем их действие носит дозозависимый ха­рактер (чем выше доза, тем ниже ВГД). Этот эффект

ТАБЛИЦА 38-1. Влияние ЦВД, АД, PaCO₂ и PaO₂ на ВГД

Показатель	Влияние на ВГД
ЦВД    Увеличение    Уменьшение	↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓
АД    Увеличение    Уменьшение	↑ ↓
PaCO2    Увеличение (гиповентиляция)    Уменьшение (гипервентиляция)	↑ ↑ ↓ ↓
PaO2    Увеличение    Уменьшение	↑

↑ = Снижение (незначительное, умеренное, выраженное) ↓ = Увеличение (незначительное, умеренное, выраженное) О = Отсутствие влияния

ТАБЛИЦА 38-2. Хирургические операции, сопровождающиеся нарушением целостности оболочек глазного яблока

Удаление катаракты Операции при повреждениях роговицы Пересадка роговицы Периферическая иридэктомия Удаление инородного тела глаза

Операции при разрыве оболочек глазного яблока Имплантация искусственного хрусталика Трабекулэктомия (и другие операции подобного типа) Витрэктомия (передняя и задняя)

ТАБЛИЦА 38-3. Влияние анестетиков и миорелаксантов на ВГД

Препараты	Влияние на ВГД
Ингаляционные анестетики   Испаряемые анестетики   Закись азота	↓ ↓ ↓
Неингаляционные анестетики Барбитураты Бензодиазепины Кетамин Опиоиды	↓ ↓ ↓ ↓ ? ↓
Миорелаксанты Деполяризующие (сукцинилхолин) Недеполяризующие	↑ ↑ 0/↓

I= снижение (незначительное, умеренное)

↑ = увеличение (незначительное, умеренное)

0/↓ = отсутствие изменений или незначительное снижение

? = противоречивые данные

обусловлен несколькими механизмами: уменьше­ние АД снижает объем крови в сосудистой оболоч­ке, релаксация глазодвигательных мышц уменьша­ет напряжение стенки глазного яблока, сужение зрачка облегчает отток водянистой влаги. Неинга­ляционные анестетики также снижают ВГД. Воз­можным исключением является кетамин, который может повышать АД и не вызывает релаксации гла­зодвигательных мышц.

Глазные капли, содержащие холиноблокаторы, вызывают расширение зрачка (мидриаз), что может спровоцировать приступ глаукомы. Вместе с тем атропин, назначенный в/м или в/в в стандартных для премедикации дозах, не вызывает повышения ВГД даже у больных глаукомой. Холиноблокатор гликопирролат не проникает в ЦНС, поэтому он даже безопаснее атропина.

После введения сукцинилхолина ВГД повышает­ся на 5-10 мм рт. ст. и остается па этом уровне 5—10 мин. Этот эффект сукцинилхолина обуслов­лен длительной контрактурой глазодвигательных мышц. В отличие от других скелетных мышц, глазо­двигательные мышцы содержат клетки с множест­венными нервно-мышечными синапсами. Сукци­нилхолин вызывает многократную деполяризацию этих клеток, что приводит к длительной контракту­ре. В результате повышается ВГД, что влечет за со­бой ряд нежелательных последствий. Во-первых, у больных с глаукомой некоторые исследования проводят под общей анестезией. Если при этом применялся сукцинилхолин, то измеряемое ВГД окажется искусственно завышенным, что может стать причиной неоправданной операции. Во-вто­рых, при нарушении целостности оболочек глазно­го яблока (что случается при некоторых офтальмо­логических операциях и проникающих ранениях) повышение ВГД может привести к выталкиванию содержимого глазного яблока через дефект вовне. В-третьих, в течение 20 мин после введения сукци­нилхолина нельзя оценивать результаты так назы­ваемой форсированной ротации глаза — пробы, которая позволяет выявить причину дисфункции глазодвигательных мышц. Эту пробу проводят по­сле индукции анестезии перед хирургическими вмешательствами, выполняемыми по поводу косо­глазия. Результаты пробы влияют на выбор мето­дики операции. Недеполяризующие миорелаксан-ты не повышают ВГД.

⇐ Предыдущая35363738394041424344Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: