 |
(Концентрация креатинина в моче/Концентрация креатинина в плазме)
|
|
|
|
(Концентрация креатинина в моче/Концентрация креатинина в плазме)
При олигурической преренальной азотемии FENa+ < 1%, тогда как при олигурической форме ОПН > 3%. FENa+ от 1% до 3% может наблюдаться при неолигурической ОПН. Индекс почечной недостаточности, представляющий собой частное от деления концентрации в моче на отношение креатинин мочи/креатинин плазмы, является наиболее чувствительным индексом в диагностике почечной недостаточности. Применение диуретиков повышает экскрецию натрия с мочой, делая недостоверными индексы, в расчете которых используется концентрация натрия в моче (как показатель каналь-цевой функции). При тех заболеваниях почек, которые обусловлены в основном поражением почечных сосудов или клубочков, функция канальцев может не нарушаться, и в этом случае индексы будут такие же, как при преренальной азотемии. Измерение клиренса креатинина (глава 32) может использоваться для оценки остаточной скорости клу-бочковой фильтрации.
Этиология ОПН
Причины ОПН перечислены в таблице 50-11. В половине случаев ОПН развивается после тяжелой травмы или обширных операций; чаще всего она обусловлена ишемией или токсическим поражением. ОПН, вызванную ишемией или токсическим поражением, часто называют острым каналь-цевым некрозом. Это не вполне корректно, поскольку некоторые заболевания почек (например, гломерулонефрит и интерстициальный нефрит) могут вызывать почечную недостаточность без некроза канальцев. Более того, при ишемической и нефротоксической почечной недостаточности в ходе патоморфологического исследования почек часто не удавалось обнаружить острого канальце-вого некроза. Наиболее распространенные экзогенные нефротоксины включают аминогликозиды, ам-фотерицин В, рентгеноконтрастные препараты, циклоспорин и цисплатин. Амфотерицин В, рентгеноконтрастные препараты и циклоспорин вызывают также спазм внутрипочечных сосудов. Мощным нефротоксическим действием обладают гемоглобин и миоглобин, высвобождающиеся при внутри-сосудистом гемолизе и рабдомиолизе соответственно. У некоторых больных важную роль в генезе ОПН могут играть ингибиторы циклооксигеназы, особенно НПВС. НПВС ингибируют синтез про-стагландинов в почках, что угнетает опосредованную простагландинами вазодилатацию почечных сосудов, оставляя некомпенсированной почечную вазоконстрикцию. Другие факторы риска ОПН: исходное повреждение почек, пожилой возраст, распространенный атеросклероз, сахарный диабет, дегидратация.
|
|
|
Патогенез ОПН
Почки чувствительны к повреждающим воздействиям, потому что характеризуются очень высоким метаболизмом и способностью концентрировать потенциально токсические вещества. Патогенез ОПН сложен, он включает в себя как сосудистый, так и канальцевый компоненты. Уменьшение СКФ может быть обусловлено спазмом афферентных артериол, снижением проницаемости клубочков, прямым повреждением эпителиальных клеток, а также окклюзией просвета каналь-
ТАБЛИЦА 50-11. Причины ОПН
| Ишемия почек Артериальная гипотония Гиповолемия Снижение сердечного выброса |
| Токсическое поражение почек Эндогенные пигменты Гемоглобин (гемолиз) Миоглобин (рабдомиолиз, синдром длительного сдавления, ожоги) Билирубин (? ) Рентгеноконтрастные средства Лекарственные препараты Антибиотики (аминогликозиды, амфотерицин В) Нестероидные противовоспалительные средства Противоопухолевые средства (цисплатин, метотрексат) Отложения кристаллов в канальцах Ураты Оксалаты Сульфаниламиды Соли тяжелых металлов Органические растворители Белок Бенс-Джонса (аномальный белок при миеломной болезни) |
| Заболевания почек Заболевания почечных сосудов Заболевания клубочков Васкулиты Артериальная гипертония Тромбоэмболия Заболевания артерий Заболевания вен Интерстициальный нефрит |
цев детритом или отеком (глава 31). Утечка профильтровавшихся веществ через поврежденные участки почечных канальцев может способствовать реабсорбции креатинина, мочевины и других азотистых продуктов метаболизма.
|
|
|
Во многих случаях пусковым механизмом ОПН является ишемия или гипоксия почки. Дисбаланс между синтезом и потребностью в АТФ в эпителиальных клетках приводит к нарушению транспорта ионов, набуханию клетки, нарушению обмена фосфолипидов и накоплению кальция в клетках. В период реперфузии и реоксигенации генерируются свободные радикалы, которые тоже вызывают повреждения клеток.
Олигурическая и неолигурическая ОПН
ОПН часто подразделяют на олигурическую (диурез < 400 мл/сут), анурическую (диурез < 100 мл/сут) и неолигурическую (диурез > 400 мл/сут). Неолигурическая форма встречается почти в 50% случаев ОПН. При неолигурической форме ОПН концентрация натрия в моче обычно ниже, чем при олигу-рической. Кроме того, при неолигурической форме значительно реже встречаются осложнения и короче длительность госпитализации. При неолигурической форме ОПН повреждение почек выражено слабее. Иногда олигурическую форму ОПН удается перевести в неолигурическую с помощью маннитола, фуросе-мида или " почечных" доз дофамина (1-3 мкг/кг/мин). Маннитол также уменьшает набухание клеток и противодействует эффектам свободных радикалов. Кроме того, реакция на диуретики помогает выявить менее выраженное повреждение почек.
|
|
|
