Септический шок. Патологическая физиология. Клинические проявления

Септический шок

В соответствии с определением согласительной конференции American College of Chest Physicians и Society of Critical Care Medicine, септический шок — это сепсис, сопровождающийся артериаль­ной гипотонией (АД_сист < 90мм. рт. ст. ) и симптома­ми гипоперфузии, несмотря на адекватную инфузи-онную терапию. Септический шок характеризуется неадекватной перфузией органов и тканей, а также генерализованной дисфункцией клеток. В отличие от других видов шока (гиповолемического, кардио-генного, нейрогенного и анафилактического), при септическом шоке дисфункция клеток не всегда обусловлена гипоперфузией. Гипоперфузия и дис­функция клеток обусловлены неуправляемой и аг­рессивной инфекцией.

Патологическая физиология

Тяжелый или продолжительный CCBP может привести к септическому шоку. В большинстве случаев причиной септического шока являются гра-мотрицательные микроорганизмы из мочеполовой системы и ЖКТ. Часто (но не всегда) выявляют бактериемию. Повышенное содержание ФНО и IL-I вызывает генерализованную вазодилатацию и увели­чивает проницаемость капилляров (табл. 50-13). Причиной вазодилатации может быть повышенный уровень NO. Артериальная гипотония может быть обусловлена и гиповолемией, вызванной утечкой жидкости вследствие диффузного увеличения про­ницаемости капилляров. Может снижаться сократи­тельная способность миокарда. Активация тромбо­цитов и факторов свертывания способствует обра­зованию агрегатов фибрина и тромбоцитов, что еще больше нарушает тканевой кровоток. Гипоксемия, обусловленная РДСВ, усугубляет гипоксию тка­ней. Высвобождение вазоактивных веществ и обра­зование микротромбов в сосудах легких приводит к увеличению ЛСС.

На клеточном уровне имеется дефект потребле­ния кислорода и энергетических субстратов в тка­нях. В норме при достижении критической величи­ны доставки кислорода (около 400 мл/мин) потреб­ление кислорода уже не зависит от его доставки. Напротив, при септическом шоке потребление ки­слорода зависит от доставки даже при очень высо­ком уровне последней.

Гемодинамические варианты: часто выделяют гипердинамический и гиподинамический вариант септического шока. В действительности оба вари­анта представляют один и тот же процесс, проявле­ния которого зависят от исходного состояния сер­дечной функции и ОЦК. Во всех случаях септического шока имеется относительная гиповолемия, обусловленная системной венодилатацией и транссудацией жидкости в ткани.

Гипердинамический септический шок характе­ризуется нормальным или увеличенным сердеч­ным выбросом и выраженной вазодилатацией (низ­ким ОПСС). Даже при гипердинамии сократимость миокарда часто бывает снижена, что может быть обу­словлено повышением уровня ФНО и IL-1. Если нет гипоксемии, то SvО₂ высоко, что отражает высокий сердечный выброс и нарушение утилизации кислоро­да в тканях.

Гиподинамический септический шок характе­ризуется сниженным сердечным выбросом и низ­ким или нормальным ОПСС. Этот вариант обычно развивается при выраженной гиповолемии или со­путствующих заболеваниях сердца. Отличитель­ной чертой является сниженная сократимость миокарда. SvO₂ может быть снижено. Нередко от­мечается выраженная легочная гипертензия. По­вышение ЛСС приводит к увеличению разницы между диастолическим давлением в легочной ар­терии и ДЗЛА; чем больше разница, тем выше ле­тальность. Повышение ЛСС вызывает дисфунк­цию ПЖ.

Клинические проявления

Проявления септического шока в первую оче­редь зависят не от вида вызвавшего его микроорга­низма, а от реакции организма больного. Классиче­ски септический шок проявляется внезапным озно­бом, лихорадкой, тошнотой (часто и рвотой), психическими расстройствами, тахипноэ, артери­альной гипотонией и тахикардией. При гипердина­мии кожа краснеет, возникает ощущение жара во всем теле. При гиподинамии кожа бледная, конеч­ности холодные и часто цианотичные; чтобы при этом заподозрить септический шок, требуется вы­сокая клиническая настороженность. У пожилых, ослабленных и детей младшего возраста клиниче­ская картина менее четкая (например, может выяв­ляться гипотермия), и поэтому диагноз септическо­го шока у них затруднен.

Типичен лейкоцитоз со сдвигом влево и появле­нием незрелых форм лейкоцитов. При прогресси­рующем сепсисе может выявляться лейкопения, являющаяся неблагоприятным признаком. Про­грессирующий метаболический ацидоз (обычно лактат-ацидоз) отчасти компенсирован сопутст­вующим респираторным алкалозом. Повышение уровня лактата отражает как его повышенное обра­зование (вследствие гипоперфузии тканей, так и сниженную утилизацию печенью и почками. РДСВ может проявиться гипоксемией. Олигурия чаще всего обусловлена сочетанием гиповолемии и артериальной гипотонии, но может прогрессиро­вать до ОПН. Повышение уровня аминотрансфераз и билирубина объясняется дисфункцией печени. Часто развивается резистентность к инсулину, при­водящая к гипергликемии. Часто возникает тромбо-цитопения, которая может быть ранним признаком сепсиса. Часто отмечаются лабораторные признаки ДВС-синдрома, которые, впрочем, редко сопровож­даются геморрагическим синдромом. Если все же ге­моррагический синдром появляется, то его можно устранить только при успешном лечении сепсиса. Ха­рактерны изъязвления слизистой желудка. Ведущими причинами смерти являются дыхательная и по­чечная недостаточность.

При нейтропении (абсолютное количество ней-трофилов в крови < 500/мм³) могут появиться ма-кулопапулезные высыпания, которые затем изъяв­ляются и некротизируются (гангренозная эктима). Эта сыпь чаще всего сопряжена с септицемией, вы­званной Pseudomonas spp, но может быть обуслов­лена и другими микроорганизмами. При нейтропе­нии очень быстро развиваются параректальные абсцессы; часто они протекают со скудной симпто­матикой: единственной жалобой может быть боль в параректальной области.