 |
Эпилепсия:диагностика, причины и проявления;опасность судорожных припадков. Противоэпилептически препараты, механизмы их действия на работу мозга.
|
|
|
|
Эпилепсия: диагностика, причины и проявления; опасность судорожных припадков. Противоэпилептически препараты, механизмы их действия на работу мозга.
Около 0. 5% населения (предрасположены 2%).
В большинстве случаев в мозге больного есть зона постоянной активации (эпилептический очаг), из которого при определенных условиях (сильные эмоции, интенсивные сенсорные стимулы, ишемия) или самопроизвольно возбуждение распространяется по ЦНС, вызывая судороги.
Судороги опасны сами по себе (потеря сознания, падение, перегрузка сердечно-сосуд. системы), а также тем, что в это время в нейроны входит огромный избыток Са2+ (через Glu-рецепторы).
Избыток Са2+ приводит к гиперактивации ферментных систем и «выгоранию» клеток («нейротоксическое действие Glu»).
В связи с этим очень важно не допустить новых припадков (используют агонисты ГАМК-рецеп-торов, вальпроаты, антагонисты Glu и др. ).
Барбитураты: открыты более 100 лет назад в день Св. Варвары., продолжительное общее тормозящее действие, используются для длительного наркоза, при сильной эпилепсии — как успокаивающее. (барбитал, люминал, гексенал)
Бензодиазепины: открыты в середине 20 в., более мягкое действие, используются как трнаквилизаторы, снотворные, при умеренной эпилепсии(валиум, фенозипам, гидазепам)
Основные проблемы: наличие побочных эффектов(снижение скорости реакции, заторможенность мышления, сонливость)
привыкание и зависимость
Вальпроаты (соли вальпроевой кис-лоты) – блокаторы ГАМК трансферазы
Мемантин: антагонист NMDA-рецептора глутаминовой кислоты, блокирует канал рецептора в его верхней
части; снижает тревожность и вероятность
эпилептических припадков
|
|
|
Диагностика по ЭЭГ: над эпилепт. очагом – характерные мед-ленные волны высокой амплитуды, кот. стабилизируются перед и во время припадка («раскачка» таких волн – гипервенти-ляция, вспышки света).
Причины: родовые травмы (прежде всего, асфиксия), черепно-мозговые травмы (гематомы), опухоли, сосудистые и эндокринные заболевания, генетические отклонения (например, мутации ГАМКА-рецептора).
Ребенок-эпилептик при адекватном лечении лишь в 25% случаев остается эпилеп-тиком в зрелом возрасте.
Центры голода и пищевого насыщения гипоталамуса, их взаимодействия и последствия повреждения. Роль глюкорецепторов и лептина.
Находятся в средней части гипоталамуса — сером бугре, центры голода в латеральном, центры насыщения в вентромедиальном ядрах
Они получают сигналы от клеток-глюкорецепторов, оце-нивающих концентрацию глюкозы и инсулина в крови (инсулин – гормон поджелу-дочной железы, регулиру-
ющий усвоение клетками глюкозы после еды).
Идеальная концентрация глюкозы в плазме крови составляет около 0. 1%. Если она меньше, то активируется центр голода, если больше (и высокое содержание инсулина), то центр насыщения.
Разрушение латерального ядра (центра голода) вызывает потерю аппетита, а его стимуляция – потребление пищи даже сытым животным
(при инсульте, незрелости: нет чувства голода).
Разрушение вентромеди-ального ядра вызывает патологический аппетит, очень быстрый набор веса
(при инсульте: постоянное чувство сильного голода).
Важнейшую роль в системе регуляции аппетита играет лептин – белковый гормон, выделяемый адипоцитами (клетками жировой ткани). Он снижает аппетит (торможение центра голода), усиливает подвижность и выброс АКТГ (рост катаболизма – тратим энергию, теряем массу; проти-воположный процесс – запасание энергии и рост массы тела = анаболизм).
Чем больше жировой ткани, тем больше лептина; но с возрастом лептин хуже проходит ГЭБ.
|
|
|
Билет №14
Роль ионов Na и Na-каналов в деятельности нервных клеток: участие в формировании ПП, ПД, ВПСП, ритма пейсмекеров.
Потенциал покоя — постоянный внутриклеточный заряд, возникает за счет разности концентраций K и Na внутри и снаружи клетки(внутри в 30 раз больше К и в 10 раз меньше Na), создается за счет работы Na-K-АТФазы.
При созревания нейрона на мембране образуются постоянно открытие К-каналы, идет диффузия К из клетки. Достигает равновесного потенциала(выход К за счет диффузии становится равен входу К за счет притяжения отрицательного заряда цитоплазмы) при -91мВ(по уравнению Нернста). Реальный ПП — -70мВ. Причина — существование некоторого кол-ва постоянно открытых Na-каналов.
вход Na+ ведет к сдвигу заряда цитоплазмы вверх
и частичной потере ПП (отсюда название – «ток утечки Na+ »).
вход Na+ ведет к сдвигу заряда цитоплазмы вверх
и частичной потере ПП (отсюда название – «ток утечки Na+ »).
Чем ближе ПП к -50 мВ (чем > у нейрона
постоянно открытых Na + -каналов), тем
< порог. стимул, т. е. выше возбудимость.
Восходящая фаза (деполяризация): вход в клетку «порции» Na +.
Открытие электрочувствительного Na + -канала «разрешает»
вход Na + в клетку. Открытие электрочувствительного
К + -канала «разрешает» выход К + из клетки.
Na + -каналы открываются очень быстро после стимула и
самопроизвольно закрываются примерно через 0. 5 мс.
Для закрытия Na + -кана-лов на пике ПД служит дополнительная (внутриклеточная, инактивационная, И-) створка – h-ворота.
Вторая створка
(активационная, А-) –
m-ворота.
Открывание хемочувствительных Na-каналов - вход в клетку Na, деполяризация, возникновение возбуждающего постсинаптического потенциала(ВПСП), заряд нейрона повышается, для запуска ПД необходим меньший стимул.
Нейроны-пейсмекеры (водители ритма): у некоторых клеток так много постоянно открытых Na + -каналов, что заряд цитоплазмы не способен удерживаться на стабильном уровне и медленно смещается вверх (деполяризация).
При достижении порога запуска ПД происходит генерация импульса, после заряд нейрона отбрасывается к «минимуму» (около -60 мВ и даже ниже). Затем вновь начинается деполяризация, запуск ПД и т. д.
|
|
|
Чем больше постоянно открытых Na + -каналов, тем чаще следуют ПД. Регуляция частоты разрядов идет также за счет открывания особых типов К + -каналов, реагирующих на гормоны, медиаторы и др. Чем > та-
ких каналов открыто, ниже «минимум» и реже частота ПД.
|
|
|
