 |
42. Определение изменения реактивности – "гиперэргия"
|
|
|
|
42. Определение изменения реактивности – " гиперэргия"
-Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности
+Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности
43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
- гистамин - лейкотриены В4, D4
+ фактор активации тромбоцитов + катионные белки
+ оксиданты + анафилатоксины
44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть:
+ комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета
+ с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета
+ с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами
- с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами)
+ с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов
- с нарушение выработки хемотаксических факторов
- с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов
45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
+ расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток
+ денатурацией белков собственных клеток и тканей
+ образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы
+ образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками
- действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
|
|
|
- развитием состояния толерантности
46. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД?
- B-лимфоциты - T-лимфоциты киллеры
+ T-лимфоциты хелперы - T-лимфоциты супрессоры
47. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты трансплантата расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки?
+ да - нет
48. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:
- синдром Клайнфельтера - болезнь Аддисона-Бирмера
+ болезнь малого роста (рант-болезнь) + гомолитическая болезнь
49. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
- атопическая форма бронхиальной астмы
+ иммунная форма агранулоцитоза
+ ревматизм
+ посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
- поллиноз - сывороточная болезнь
50. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:
+ щитовидная железа + хрусталик глаза
- клетки надкостницы - клетки миокарда
+ серое вещество мозга (нервные клетки) + сперматозоиды
- клетки капсулы почек
51. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?
-стромальные
- клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе
+ клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани
- клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости
52. Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
|
|
|
-15-30 мин - 6-8 часов
+24-48 часов - 10-14 суток
53. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу
+ гистамин + лейкотриены В4, D4
+ фактор активации тромбоцитов - катионные белки
- оксиданты - анафилатоксины
- C5, 6, 7-компонент комплемента - лизосомальные ферменты
- большой литический комплекс комплемента + кинины
54. Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
+нейтрофилы - лимфоциты
- моноциты + эозинофилы
55. Укажите характерные особенности гаптена:
- способен непосредственно индуцировать образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов
+ становится иммуногеном после соединения с белками организма
+ способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами
56. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях
+Введение антигистаминных препаратов
+Введение глюкокортикоидов
+Дробное введение аллергенов
-Эффект ингибиторов лимфокининов
+Блокада кининовой системы
57. Механизм развития повреждения при цитотоксической аллергической реакции:
+Активация комплементопосредованной цитотоксичности
+Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности
-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов
-Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами
-Освобождение лимфокинов
+Активация компонентов комплемента С3, С5, С8, С9
+Активация кининовой системы
-Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов
+Повышенное образование супероксидного анион-радикала
58. В аллергических реакциях П типа принимает участие комплемент:
+да -нет
59. Образования комплекса АГ+АТ при развитии аллергических реакций является обязательным:
|
|
|
+да -нет
60. Для активной сенсибилизации характерно:
+естественное попадание в организм антигена
+искусственное введение в организм антигена
+образование антител типа Ig Е
+образование циркулирующих антител ( Ig G, M)
-введение в организм сыворотки, содержащей антитела
-введение в организм сенсибилизированнных лимфоцитов
61. При анафилактическом шоке у человека артериальное давление:
-повышается -не меняется +понижается
62. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:
+ Ингибированием и атрофией лимфоидной системы
+ Подавлением фагоцитоза
+ Активацией гистаминазы
-Повышают проницаемость сосудов
|
|
|
