27.Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей ?

27. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?

-усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

-усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров

+образование блокирующих антител

+развитие иммунной толерантности

+иммунодепрессия

 +увеличение образования Т-супрессеров

28. Укажите особенности злокачественных опухолей:

+дисплазия

+рецидивирование

-экспансивный рост

+инфильтративный рост

+низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

-ускорение созревания клеток

+высокая степень опухолевой прогрессии

+метастазирование

29. Какими местными процессами сопровождается развитие опухолевого процесса:

а) остеопатия, б) эндокринопатия, в)гиперплазия, г)метаплазия, д)анаплазия

-а, в, г

+в, г, д

-а, г, д

30. Какие из указанных условий способствуют успешной перевивке опухолей от одного животного к другому?

-богатая белками диета реципиента

+голодание реципиента

+предварительное общее рентгеновское облучение реципиента

+подбор реципиента раннего детского возраста (щенок собаки)

+введение в организм реципиента ИЛ-2

31. Чем характеризуются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни?

-торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью

+ усиленным потреблением глюкозы опухолевой

+тенденцией организма к гипоглекемии

+ накоплением в организме молочной кислоты

-усилением эффекта Пастера

32. К экзогенным канцерогенам относятся: а) эстрогены, б) анилин, в)холевая кислота, г) метахолевая кислота, д)метилхолантрен, е)производные триптофана?

-а, б, в

+б, д

-в, г, д

-а, г, е

33. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?

-высокий уровень контактного торможения

+ продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа

- усиление сил сцепления между клетками опухоли

+ снижение содержания Са++ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране

- усиление экспрессии молекул HLA-комплекса

+ «заимствование» плазмина макрофагов клетками опухоли

34. Какие из указанных вирусов относятся к РНК-содержащим:

+ вирус саркомы Рауса

- вирус Эпштейна-Барра

- вирус папилломы шейки матки

+ вирус Т-лейкоза взрослых

- вирусы папилломы Шоупа

+ вирусы лейкоза у мышей

+ вирус Биттнера (фактор молока)

35. Онкогены стадии промоции опухолевого процесса:

а) c-myc, б) c-fos, в) c-sis, г)c-jin, д)c-erb

-а, б, г

-а, в, г

+в, д

-б, г, д

36. Опухоль каких органов наиболее часто возникают у курящих табак?

+ легких                            - молочной железы

- простаты                        + желудка

+ гортани                                         + мочевого пузыря

+пищевода

37. Биохимическому атипизму опухолевых клеток относятся: а) отрицателный эффект Пастера, б) уменьшение количества нексусов, в) уменьшение количества митохондрий, г) неполноценность рецепторов, д) повышенный синтез Р-белков

-а, б, в

-а, в, г

-б, в, г

+а, д

38. С какими свойствами стероидных половых гормоном можно связать их бластомогенное действие?

+ со способностью образования канцерогенных метаболитов

- с усилением пролифератиной активности Т-лимфоцитов

+ с активизацией пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях

39. Какие из представленных клинических проявлений могут быть паранеопластическими: а)гипертермия, б)эритроцитоз, в)кахексия, г) гипогликемия, д)боль, е)остеопороз

-а, б, в, г

-а, в, г, д

-а, б, г, д

+в, г, е

40. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:

+ антителозависимую клеточную цитотоксичность

+ наличие в геноме человека антионкогенов

+ наличие в системе репарации ДНК

- снижение цитотоксичности лимфоцитов

+ эффекты ФНО

+ лимфокин-индуцированную активизацию лимфоцитов

41. Факторы, ингибирующие деление клеток:

+кейлоны

-простагландины

+циклические нуклеотиды (цАМФ)

-циклические нуклеотиды (цГМФ)

-митотические факторы

-интерлейкины

42. Признаки злокачественного типа опухоли

+Отсутствие контактного торможения

+Инфильтративный рост

+Высокая степень пролиферации

+Блокада созревания клеток

-Отсутствие метастазов

43. Признаки малигнизации клетки:

+аэробный гликолиз

+снятие «лимита Хейфлика»

-наличие «эффекта Пастера»

+отсутствие «эффекта Пастера»

 

Рекомендуемая литература

Основы онкологии / Под ред. И. Напалкова. – Л.: Медицина, 1989. –345 с.

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 586-623

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 50-58.

В. А. Черышев, Б. Г. Юшков Патофизиология Учебник, – М.: Вече, 2001. – С. 278-302.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.: Триада-Х, 2000. – С. 290-314.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 224–253.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ. МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА

Информационная справка. Наследственные болезни – это болезни, возникающие вследствие мутаций, то есть изменения наследственных структур. По типу мутаций они делятся на хромосомные и генные, или молекулярные.

Хромосомные мутации характеризуются изменением количества хромосом (анэуплоидия) или структурными перестройками (де­леция, транслокация, дупликация, инверсия). Различают: 1) ауто­сомные хромосомные болезни, наиболее распространенное заболевание этой группы – синдром Дауна: трисомия по 21-й хромосоме (кариотип – 47, XY (46+21), 47, ХХ (46+21); 2) хромосомные болезни, обусловленные нарушениями половых хромосом – синдром Клайнфельтера, кариотип – 47, ХХY; 48, ХХХY; Шерешевского-Тернера, кариотип 45, ХО.

Большинство хромосомных болезней характеризуется множественными пороками развития различных органов и систем – расстройство психики, умственная отсталость, поражение скелета, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и половой систем, нарушаются нервная, эндокринная и иммунная системы.

Молекулярные наследственные болезни классифицируют по типу наследования:

доминантные (например, ахондроплазия, подагра, полидактилия, синдром Марфана);

рецессивные (например, альбинизм, фенилкетонурия, галактоземия);

сцепленные с полом (например, гемофилия А и В, дальтонизм).

Основополагающий закон медицинской генетики, позволяющий раскрыть особенности патогенеза молекулярных наследственных болезней – это закон Бидла-Татума: ген – фермент – биохимические реакции – признак. Мутация гена ведет к выпадению или изменению свойств фермента, в результате чего происходит нарушение биохимической реакции (блок метаболизма) и изменение признака (свойства, функции организма), что в итоге вызывает развитие болезни. Следствием блока метаболизма является: 1) на­копление субстрата, не включенного в метаболизм. Пример: фенилкетонурия (фенилаланин), галактоземия (галактоза-1-фосфат), гликогенозы (гликоген); 2) недостаток продукта реакции. Пример: альбинизм (недостаток синтеза меланина), гликогеноз (гипогли­кемия как следствие нарушения расщепления гликогена), кретинизм (недостаток гормонов щитовидной железы), гемофилия А (недостаток VШ фактора свертывания крови вызывает нарушение коагуляции – кровоточивость); 3) накопление промежуточных продуктов метаболизма (алкаптонурия, подагра, фенилкетонурия).

Особенности патогенеза наследственных болезней связаны со свойствами мутантного гена:

пенетрантность – проявляемость мутантного гена, выраженная в процентах проявления болезни к общему числу носителей мутации;

экспрессивностью – выраженность эффекта мутантного гена, определяющая клиническую тяжесть заболевания;

плейотропизм – множественный эффект мутантного гена, обусловливающий многообразие клинических симптомов болезни;

явлением генокопии – клинически сходные наследственные болезни, обусловленные мутацией разных генов, контролирующих синтез белков-ферментов, участвующих в одном метаболическом цикле. Примеры: гликогенозы, гемофилия,

Для осуществления профилактики и лечения наследственных болезней важно знание закономерностей, определяющих распространенность (частоту) мутантных генов в популяции. С помощью закона Гарди-Вайнберга исследуется генетический состав популяции. Закон Гарди-Вайнберга гласит, что в равновесной популяции при условии панмиксии, отсутствии мутационного давления и давления отбора устанавливается равновесие частоты генотипов, которые сохраняются из поколения в поколение.

Закон Гарди-Вайнберга устанавливает математическую зависимость между частотами генов и генотипов, которая выражается равенством:

p2 + 2 pq + q2 = 1,

где р – частота доминантного аллеля А, q – частота рецессивного аллеля.

Детерминирующие определенные признак р + q = 1.

Учебные цели:

Студент должен:

Уметь отличать наследственные заболевания от врожденной патологии.

Знать причины наследственных болезней и определять роль мутаций в патологии.

Знать общие механизмы формирования наследственной патологии, классификацию наследственных заболеваний.

Знать наиболее распространенные хромосомные и генные наследственные заболевания обмена веществ, крови, нервной системы.

Уметь применять знания об этиологии и патогенезе наследственных заболеваний для разработки методов диагностики. Предупреждения и лечения наследственной патологии.

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: