Атрофический гастрит.. Особые формы гастрита.

Атрофический гастрит.

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию дефицита витамина В12 и пернициозной анемии. Характерной особенностью этого гастрита является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в то время как антральный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их псевдохлоргидрией, снижением уровня пепсиногена I, внутреннего фактора. В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию мегалобластной (пернициозной) анемии.

Помимо наследственного аутоиммунного механизма возникновения атрофического гастрита возможен другой путь развития патологического процесса. Атрофический гастрит может являться следствием многолетнего течения Нр-инфекции, когда вслед за антральным гастритом развивается пангастрит и атрофия слизистой оболочки желудка как результат длительного воспаления. После наступления ахлоргидрии или гипохлоргидрии микроорганизмы Н. pylori, которые привели к атрофии, исчезают сначала из антрального отдела, затем из тела желудка. Воспалительный процесс в теле желудка уменьшается. Считается, что избирательный аномальный аутоиммунный ответ, вызывающий формирование аутоиммунного атрофического гастрита, предопределяется штаммом НР и генетической предрасположенностью.

В отдельных случаях после эрадикации отмечено уменьшение атрофии у пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с Нр-инфекцией.

Кроме перечисленных причин, в качестве этиологического фактора атрофического гастрита признаются особенности питания и факторы среды.

Особые формы гастрита.

Химический гастрит. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Его патогенез связан с попаданием желчи в желудок, воздействием желчных кислот и лизолецитина на слизь, которая смывается рефлюктантом, а также его раздражающим и повреждающим действием на слизистую оболочку желудка.

Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приеме алкоголя, препаратов железа и калия. Основной патогенный механизм действия НПВП заключается в том, что эти препараты блокируют как фермент циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2), участвующую в активации воспалительных реакций, так и циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), которая способствует выработке простагландинов (прежде всего, PgE₂ и PgI₂), обеспечивающих защиту слизистой оболочки желудка. Таким образом, под влиянием НПВП равновесие между факторами защиты и агрессии сдвигается в пользу последних.

Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.

Гранулематозный гастрит. Гранулематозный гастрит включает специфические формы (болезнь Крона, туберкулез, другие инфекции, саркоидоз, реакцию стенки желудка на инородное тело) и идиопатическую форму, при которой причину эпителиоидно-клеточной гранулёмы обнаружить не удаётся.

 Наиболее тяжелой формой заболевания является изолированный идиопатический гранулематозный гастрит. Поражаются дистальные отделы желудка с развитием картины обструкции в результате утолщения стенки, сужения просвета и наличия трансмуральных неказеозных гранулем. При эндоскопии заболевание может напоминать аденокарциному. Иногда наблюдается неплохой эффект от лечения кортикостероидами. Оперативное лечение показано при развитии стеноза привратника.

Лимфоцитарный гастрит (вариолоформный, хронический эрозивный гастрит). Главным морфологическим признаком заболевания является преимущественная и избирательная интраэпителиальная и ямочная инфильтрация Т-лимфоцитами слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало.

Диагноз устанавливают при обнаружении более 25 лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток (в норме их число не превышает 4–7 на 100 клеток). Заболевание характеризуется развитием больших утолщенных складок, которые отличаются от таковых при болезни Менетрие тем, что пересекают привратник. Вариолоформный гастрит обнаруживают при эндоскопическом исследовании как случайную находку при виде множества эрозий и узелков с изъязвленной поверхностью на вершинах утолщенных складок. В 80% случаев определяется пангастрит. Заболевание протекает либо изолированно, либо в сочетании с инфекцией НР, целиакией, лимфоцитарным и коллагенозным колитом.

Эозинофильный гастрит характеризуется преимущественно эозинофильной инфильтрацией всех слоев желудка, причем наиболее выраженные изменения обнаруживаются в антральном отделе желудка, что особенно часто встречается у детей. Характерно вовлечение в процесс тонкой, толстой кишки, пищевода в сочетании с периферической эозинофилией и другими аллергическими состояниями.

Инфекционный гастрит. Развивается редко, является следствием инфицирования уреаза-положительной спирохетовидной бактерией Gastrosporillum hominis, а также многочисленной другой флорой, особенно при снижении защитных свойств слизистой оболочки желудка или при системной патологии. Например, атрофический гастрит или ВИЧ-инфекция, могут предрасполагать к развитию бактериальной, вирусной, паразитарной и грибковой инфекции желудка. Очень тяжёлой редкой формой бактериального поражения желудка является флегмонозный гастрит, который вызывается стрептококками, кишечной палочкой, стафилококками и газообразующими бактериями. Возможен гастрит, вызванный сифилисом, цитомегаловирусным и паразитарным поражением желудка (криптоспоридиоз, анизокиоз, аскаридоз, стронгилоидоз и анкилостомоз).

Коллагенозный гастрит. Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что в основе заболевания лежит иммунная патология, приводящая к нарушению функции фибробластов.

Гипертрофические гастропатии. Гипертрофическими гастропатиями называют такие состояния, при которых утолщение складок тела и дна желудка происходит за счет увеличения числа эпителиальных клеток слизистой оболочки. Это болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), синдром Золлингера–Эллисона и смешанные гиперпластические гастропатии.

Болезнь Менетрие. Этиология болезни неизвестна. В качестве патогенетического фактора важную роль играет трансформирующий фактор роста «альфа». Он стимулирует пролиферацию эпителиоцитов желудка.

Эндоскопическая картина характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки тела и дна желудка, которые никогда не пересекают привратник (гигантские складки, пересекающие привратник, характерны для лимфоцитарного гиперпластического гастрита). На слизистой оболочке видны полиповидные разрастания, благодаря которым он приобретает вид „булыжной мостовой".

Синдром Золлингера-Эллисона. Сопровождается резким повышением кислотопродукции желудка и увеличением количества париетальных клеток, является следствием многократного увеличения уровня гастрина в крови в результате наличия гормональноактивной опухоли гастриномы или гиперплазии G- и ECL-клеток слизистой оболочки желудка.