Этиология и патогенез.. Патоморфология.

Этиология и патогенез.

Ведущая роль в развитии ХБХ принадлежит инфекции. Наиболее часто при бактериологическом исследовании желчи обнаруживаются кишечная палочка (40%), стафилококки и энтерококки (по 15%), стрептококки (10%). У трети пациентов обнаруживается смешанная микрофлора.

Пути проникновения инфекции:

· восходящий (энтерогенный) – из кишечника (способствует недостаточность сфинктера Одди, гипо- и ахлоргидрия, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы),

· гематогенный – из большого круга кровообращения по печеной артерии ( чаще при хроническом тонзиллите, других оториноларингологических и стоматологических заболеваниях) или из кишечника по воротной вене,

· лимфогенный – по лимфатическим путям из кишечника, органов малого таза, легких при наличии воспалительных заболеваний этих органов.

ХБХ может быть исходом острого холецистита, хотя не всегда в анамнезе у больных удается найти указание на эпизоды этого заболевания. ХБХ иногда развивается после острой гнойной инфекции органов брюшной полости – острого гнойного аппендицита, аднексита, тяжелой пищевой токсикоинфекции.

Предрасполагающими факторами к развитию ХБХ являются застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

Застою желчи способствуют: 1) дисфункциональные расстройства билиарного тракта; 2) нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); 3) стресс, психоэмоциональные факторы; 4) гиподинамия; 5) органические нарушения путей оттока желчи; 6) беременность; 7) пероральные контрацептивы и эстрогензаместительная терапия; 8) изменение физико-химических свойств желчи; 9) иннервационные нарушения различного генеза; 10) заболевания, при которых нарушается обмен веществ в организме- атеросклероз, сахарный диабет, ожирение и др.; 11) запоры; 12) описторхоз (механическое затруднение оттока желчи при большом количестве описторхисов).

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате: 1) раздражение слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими свойствами; 2) описторхоз; 3) раздражение слизистой оболочки панкреатическими ферментами; 4) травм желчного пузыря.

Таким образом, в механизме развития ХБХ предполагается участие целого ряда факторов. Начало заболевания связывают с нарушением моторной функции желчного пузыря, особенно в сочетании с дисхолией, что способствует развитию асептического воспаления в слизистой оболочке. Предрасполагающие факторы приводят к снижению бактерицидных свойств желчи и истощению механизмов местной иммунной защиты эпителия желчного пузыря и желчных протоков, что способствует присоединнению инфекции. Развивается различной степени выраженности хронический вялотекущий воспалительный процесс, локализующийся только в желчном пузыре или захватывающий и желчные протоки.

Патоморфология.

Заболевание характеризуется хроническим воспалительным процессом в желчном пузыре. При этом, как правило, отмечается деформация желчного пузыря, утолщение его стенок, иногда образуются спайки с другими рядом расположенными органами. При ХБХ стенка пузыря уплотнена, слизистая оболочка макроскопически имеет сетчатое строение за счет очагов атрофии и полиповидно утолщенных складок. Микроскопическое исследование выявляет различной степени выраженности атрофические изменения в слизистой оболочке со склерозом ее стромы, местами видны разрастания в виде мелких полипов, а также лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью сегментоядерных и эозинофильных лейкоцитов. Мышечная оболочка утолщена за счет гипертрофии мышечных волокон, среди которых видны тяжи рубцовой фиброзной ткани. Ходы Люшки ветвистые, кистозно расширены, могут достигать субсерозного слоя, что способствует переходу воспалительного процесса на серозную оболочку. В последующем развивается перихолецистит, приводящий к деформации желчного пузыря. В синусах Рокитанского–Ашоффа образуются псевдодивертикулы и микроабсцессы, создающие условия для хронического течения воспалительного процесса.

По мере прогрессирования процесса постепенно утрачиваются функции желчного пузыря, в первую очередь сократительная и всасывательная.

При локализации воспалительного процесса в области шейки желчного пузыря (шеечный холецистит) создаются условия, при которых нарушается отток желчи, что может привести к отключению желчного пузыря, с последующим осложнением в виде водянки или эмпиемы желчного пузыря.

Воспалительный процесс редко локализуется только в желчном пузыре, как правило, поражаются внепеченочные желчные протоки, реже в процесс вовлекается печень с развитием реактивного гепатита. Рефлюкс инфицированной желчи в панкреатический проток может вызвать острый геморрагический некроз, токсический отек поджелудочной железы.