Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

2. Холецистэктомия и изменения в процессах желчеобразования и желчевыделения.




2. Холецистэктомия и изменения в процессах желчеобразования и желчевыделения.

Сопровождающая ЖКБ билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причем эти изменения выявляются у 100% больных в первые 10 сут после операции и у 81, 2% пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени.

Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определенной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных ее компонентов и нарушению солюбилизирующих свойств желчи.

Удаление желчного пузыря перестраивает процессы желчеобразования и желчевыделения. После холецистэктомии увеличивается холерез как за счет кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 недели после холецистэктомии. Повышение холереза – основная причина холагенной диареи после холецистэктомии.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу холелитиаза не избавляет больного от обменных нарушений, печеночной дисхолии. Литогенность желчи сохраняется и после операции. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник, расстройством пищеварения.

Изменение химического состава желчи и хаотичное ее поступление в кишечник нарушают переваривание и всасывание жира, других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, приводят к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот и других компонентов желчи. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита.

Течение ЖКБ сопровождается нарушением процессов пищеварения, которое усугубляется после холецистэктомии. Нарушается переваривание и всасывание всех основных компонентов пищи, однако в большей степени страдает обмен липидов (см. таблицу 17).

Таблица 17.

Характеристика пищеварения у больных ЖКБ и перенесших холецистэктомию

Компоненты

Частота нарушения переваривания и всасывания, %

ЖКБ ПХЭС
Углеводы 75, 0 68, 7
Липиды 54, 0 68, 8
Белки 17, 0 31, 3

3. Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области.

Печень. Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после холецистэктомии. Наиболее часто при обследовании обнаруживают дистрофические изменения паренхимы, преимущественно жировой гепатоз (до 42%). Немаловажное значение имеет развитие холестаза, который и является причиной развития или прогрессирования нарушений функции печени после операции. Изменения появляются лишь при поражении гепатоцита или возникновении холестаза, существовавших и до операции, что отмечается, например, при ЖКБ с длительным камненосительством. У части больных после операции повышаются показатели цитолиза и холестаза, что следует учитывать при проведении ранней реабилитации таких больных.

Проводившееся комплексное обследование больных, страдавших ЖКБ, до и после операции, показало, что холецистэктомия приводит к снижению как дистрофических явлений в паренхиме, так и вне- и внутрипеченочного холестаза. Однако реальное улучшение показателей наблюдается лишь у половины больных через 2 года после оперативного вмешательства. Исследования внешнесекреторной функции печени показывают, что холецистэктомия не оказывает существенного влияния на секрецию основных компонентов желчи. В первые полгода усиление внепеченочного холестаза, что можно объяснить усилением тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка в этот период. Появление нарушений в гепатобилиарной системе усиливает внепеченочный холестаз, дистрофические изменения.

Поджелудочная железа. Удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. Заболевания желчевыделительной системы часто осложняются развитием острого и хронического панкреатита.

Развитию хронического панкреатита при билиарной патологии способствуют часто встречающиеся функциональные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужения, сдавления кистами или увеличенными лимфатическими узлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалительные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах и др. ).

Длительно существующие патологические изменения, наступающие в поджелудочной железе при заболеваниях желчных протоков, приводят к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к перестройке ткани железы с развитием фиброза. Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы – снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов, причем проявляются они уже на ранних стадиях заболевания. В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы.

В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается достаточно часто. Многообразие форм хронического панкреатита и трудность объективной оценки состояния поджелудочной железы приводят к тому, что у части больных это заболевание не диагностируется, а в ряде случаев имеет место его гипердиагностика. Чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение.

Своевременная и технически грамотно выполненная холецистэктомия, особенно на начальных стадиях ЖКБ, не отражается на функциональном состоянии поджелудочной железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени выраженности патологических изменений в поджелудочной железе. При этом возможна регенерация панкреацитов и повышается их активность. Однако при длительном течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не происходит.

Во всех случаях технически правильно выполненная холецистэктомия не приводит к патологическим изменениям в поджелудочной железе, а, наоборот, способствует (более чем у 60% больных, страдающих ЖКБ) улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6-му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы – только через 2 года. При длительном анамнезе и тяжелом течении холелитиаза изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер и после холецистэктомии могут прогрессировать.

Описаны случаи развития панкреонекроза сразу после удаления желчного пузыря. Впервые клинические проявления хронического панкреатита после холецистэктомии могут возникнуть в любое время после операции. Однако чаще всего они возникают в первые 6 месяцев и не отличаются от клинической картины при самостоятельном течении заболевания. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводят общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования.

Желудок и 12-перстная кишка. Важное прогностическое значение приобретают данные о состоянии желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, предшествующих холецистэктомии, поскольку хронический гастрит и дуоденит диагностируются и имеют тенденцию к прогрессированию, по данным различных статистических отчетов, у 45–90% из них.

Имеются указания на возможность снижения секреторной функции желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наибольшее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Снижение кислотной продукции в сочетании с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка чаще в виде антрального гастрита выявляют более чем у 80% пациентов.

Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции даже прогрессируют. Развивается частичная атрофия желез, а у трети больных – очаговая кишечная метаплазия. Этим процессам сопутствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка. Основной причиной подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции дуоденогастральный рефлюкс, обусловленный моторно-эвакуаторными нарушениями двенадцатиперстной кишки.

Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуоденогастральным рефлюксом и забросом дуоденального содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. Развивается дисфункция как сфинктера Одди, так и сфинктеров желчного и панкреатического протоков, приводя к появлению соответствующей симптоматики. А оперативное лечение по поводу ЖКБ у больных с дуоденостазом не только не приносит облегчения, но и усугубляет состояние.

Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с диспепсическим синдромом после холецистэктомии в 91, 7% случаев выявляется рост микробной флоры. Среди выделенной микрофлоры преобладает E. сoli (64, 7%), чаще в монокультуре. Микроорганизмы рода Кlebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter выделяются только у пациентов с наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Кишечник. Нарушения желчеобразования и желчевыделения, сопровождающие холецистэктомию, сказываются на пищеварительной и секреторной функциях кишечника, так как деконъюгированные желчные кислоты являются мощными секреторными агентами (активируют циклический моноаминофосфат секреторных клеток), они влияют на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, приводя к секреторной диарее. Известно, что поступление желчи в двенадцатиперстную кишку поддерживает нормальный микробиоценоз в дистальных отделах тонкой кишки, препятствует развитию избыточного бактериального роста в ней, поскольку желчные кислоты обладают бактерицидным и бактериостатическим действием.

Клинический интерес представляют и данные, свидетельствующие, что удаление желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки толстой кишки. После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается пролиферативная активность слизистой оболочки. Исследования биопсийного материала толстой кишки показали, что у больных после холецистэктомии по сравнению с неоперированными значительно возрастает пролиферативная активность колоноцитов.

Таким образом, у больных, перенесших холецистэктомию, клинические проявления болезни могут быть обусловлены физико-химическими свойствами желчи, нарушением ее пассажа в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, избыточным бактериальным ростом в кишечнике.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...