Церебральная форма острой лучевой болезни.

Репарация радиационных повреждений тканей. Понятие о критическом органе.

Восстановление биологических объектов от повреждений, вызываемых ионизирующими излучениями. Р. осуществляется специальными ферментами и зависит от генетических особенностей и физиологического состояния облученных клеток и организмов. Изучение генетического контроля и молекулярных механизмов Р. клеток, поврежденных ультрафиолетовыми лучами и ионизирующими излучениями, привело к открытию Р. Генетической.

У одноклеточных организмов и клеток растений и животных Р. приводит к повышению выживаемости, уменьшению количества хромосомных перестроек (аберраций) и генных мутаций. Р. способствуют: временная задержка первого после облучения деления клеток, некоторые условия их культивирования и фракционирование облучения. Так, при выдерживании дрожжевых клеток, облученных g-лучами, a-частицами или нейтронами в лишённой питательных веществ среде, их жизнеспособность благодаря Р. возрастает в десятки и сотни раз, что соответствует уменьшению относительной биологической эффективности (ОБЭ) дозы в 4—5 раз Количество поврежденных хромосом у клеток облученных растений благодаря Р. может уменьшаться в 5—10 раз

У многоклеточных организмов Р. проявляется в форме регенерации поврежденных облучением органов и тканей за счет размножения клеток, сохранивших способность к делению. У млекопитающих и человека ведущая роль в Р. принадлежит стволовым клеткам костного мозга, лимфоидных органов и слизистой оболочки тонкого кишечника. При изучении Р. у млекопитающих обычно используют фракционированное облучение: благодаря Р. суммарный эффект двух доз тем меньше, чем больше интервал между ними. Р. можно стимулировать введением в организм после облучения небольшого количества необлучённых клеток костного мозга (подобный приём эффективен при лечении лучевой болезни).

Клетки и организмы с нарушенной Р. отличаются повышенной радиочувствительностью.

В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система

 

 

Радиочувствительность органов и тканей. Правило Бергонье и Трибондо. Действие излучений на систему кроветворения. Правило десятки.

Радиочувствительность - поражаемость тканей ИИ.

Правило Бергонье — Трибондо — правило в радиобиологии, которое в первоначальной формулировке утверждало, что клетки тем чувствительнее к облучению, чем быстрее они размножаются, чем продолжительнее у них фаза митоза и чем менее они дифференцированы. Сформулировано в 1906 году Жаном Бергонье и Луи Трибондо.

Радиочувствительность тканей определяется радиочувствительностью составляющих эту ткань клеток. Радиочувствительность органа зависит от его функционального состояния.

Система крови относится к числу систем клеточного обновления, клетки которой обладают короткой продолжительностью жизни.

Ключевым эффектом является приостановка клеточного деления. Затем - абортивный подъем. Часть клеток, подвергается репродуктивной гибели. Часть клеток погибает по интерфазному типу.

Наиболее радиочувствительны клетки стволового отдела. Высокой радиочувствительностью обладают и клетки пула пролиферации. У клеток пула созревания радиочувствительность невысока. В результате количество клеток в костном мозге и в периферической крови быстро убывает. Вначале снижается число наиболее молодых, наиболее радиочувствительных клеток. Постепенно в периферической крови развивается гранулоцитопения.

 

Острая лучевая болезнь(от вешнего облечения). Классификация по клиническим формам, степени тяжести. Периоды течения. Характеристика первичной реакции на облучение. Средства купирования первичной реакции на облучение.

Отрая лучевая болезнь (ОЛБ) - заболевание, развивающееся в результате общего однократного равномерного (или относительно равномерного) внешнего рентгеновского, гамма- или нейтронного облучения в дозе более 1 Гр.

Клинические формы ОЛБ от внешнего облучения:

- Костномозговая форма(1-2 Гр – легкая, 2-4 – средней степени, 4-6 – тяжелая, 6-10 крайне тяжелая форма)

- Кишечная форма (10-20 Гр)

- Токсемическая форма (20-50 Гр)

- Церебральная форма; (б. 50 Гр)

Периоды течения ОЛБ:

- Период общей первичной реакции на облучение (Рвота: легкая степень – однократно через 50-120 мин, средняя – двукратна рвота через 20-60 мин, тяж. – многократная через 10-20 мин, крайне тяж. – неукратимая, менее 10мин; Снижение двигательной активности; Снижение артериального давления, Снижение уровня лимфоцитов)

Диспепсия проявляется тошнотой, рвотой. Расстройства астено-вегетативног круга включают головную боль, слабость, гиподинамию, лабильность артериального давления.

Содержание лейкоцитов в периферической крови на 7-9 сутки после общего однократного равномерного внешнего гамма-облучения в дозе 1-2 Гр - 3-4 х 109/л, 2-4Гр – 2-3х10 9/л, 4-6Гр – 1-2х10 9/л, более 6Гр – менее 1*10 9/л

- Скрытый период;

- Период разгара;

- Разрешения;

 

В результате общего облучения в дозе свыше 1 Гр достаточ­но быстро развивается симптомокомплекс, обозначаемый как пер­вичная реакция на облучение. Основными проявлениями выступа­ют острая диспепсия (рвота) и снижение двигательной активности

Этаперазин - механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра

Метоклопрамид (церукал, реглан) - противорвотный пре­парат со специфическим В₂-дофаминолитическим действием

Диметкарб – противорвотн+стимулятор (профилакт астении)

диксафен снимает рвоту и адинамию, когда обычн противорвотн неэффект

Метоклопрамид. повторно при уже раз­вившейся рвоте парентерально

Диметпрамид - аналог метоклопрамида.

Латран (зофран) - противорвотный препарат

другие препараты, действующие на цен­тральную нервную систему (психотропные средства): феназепам, метацин, дроперидол, галоперидол, аминазин и т.д

 

 

Острая лучевая болезнь.

 

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - заболевание, развивающееся в результате общего однократного равномерного (или относительно равномерного) внешнего рентгеновского, гамма- или нейтронного облучения в дозе более 1 Гр.

Синдромы, которые формируются в периоде разгара ОЛБ:

1)костномозговой синдром - панцитопения;

2)гематологический синдром - агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов, лимфоцитов), тромоцитопения, анемия;

3)сндром инфекционных осложнений — обусовленное панцитопенией снижение резстентности делает возможным развитие инфекций за счет,

4)токсемия (подъем температуры тела, синдром общего эндотоксикоза);

5)геморрагический синдром - кровотечения (наружные и внутренние), кровоизлияния во внутренние паренхиматозныеорганы, повышенная ломкость сосудов кожи и слизистых;

6)астено-вегетативный синдром - патологическая физческая и психическая истощаемость, висцеро-вегетативная лабильность;

7)лучевая кахексия - преобладание катаболизма над анаболизмом;

8)поражения кожи (при дозах более 3 Гр) - лучевой дерматит, аллепеция;

9)кишечный синдром (при дозах более 6 Гр) - тотальный тяжелый гастроэнтероколит.

Костноиозговая форма острой лучевой болезни:

Косномозговая форма проявляется премущественным поражением кроветворной ткани (красного костного мозга) и лимфоидных органов (лимфоузлы, селезёнка, MALT-структуры, тимус).

Костномозговая форма развивается при воздействии радиации в дозе 1—10 Гр.

Подразделяется по степени тяжести на 4 варианта:

Лёгкая форма (I степень) — обычно развивается при облучении в дозе 1—2 Гр (прогноз абсолютно благоприятный).

Форма средней тяжести (II степень) — обычно при облучении в дозе 2—4 Гр (прогноз относительно благоприятный).

Тяжёлая форма (III степень) — обычно при облучении в дозе 4—6 Гр (прогноз сомнительный).

Крайне тяжёлая (смертельная) форма (IV степень) — обычно при облучении в дозе 6—10 Гр (прогноз неблагоприятный).

В течении заболевания выделяют четыре периода.

1. Период первичной реакции на облучение
Длительность периода зависит от тяжести поражения: при I степени отсутствует или слабо выражен, при II — продолжается 1—2 суток, при III — от нескольких часов до 3—4 суток, при IV степени тяжёлая первичная реакция развивается через несколько десятков минут или в первые два часа после облучения. Первичная реакция сопровождается общей слабостью, изменением ЦНС (возбуждение или сонливость, головная боль, головокружение), сердечной сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца) и желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота). При облучении в дозе свыше 6 Гр могут развиться менингеальный синдром и очаговые неврологические проявления. При тяжёлом течении костномозговой формы первичная реакция включает радиогенную гиперемию кожи и конъюнктивы. В костном мозге непосредственно после облучения уменьшается количество ядросодержащих кроветворных клеток. В клетках обнаруживаются дистрофические изменения, угнетается их пролиферативная активность. В периферической крови наиболее важным признаком является лимфопения (лимфоциты наиболее радиочувствительны среди форменных элементов крови).
2. Период мнимого благополучия
Период мнимого благополучия («скрытый» период) характеризуется улучшением состояния больных. Гиперемия кожи (эритема) и конъюнктивы («инъекция склер») исчезают. Однако в периферической крови сохраняется и прогрессирует лимфопения, в костном мозге нарастают гипопластические изменения. Длительность периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжёлых случаях он отсутствует, при тяжёлой форме продолжается 1—2 недели, при I—II степени тяжести — 4—5 недель и более.
3. Период разгара заболевания
Период разгара заболевания (период выраженных проявлений болезни) характеризуется резким ухудшением состояния больных (кроме крайне тяжёлой формы, при которой первичная реакция без скрытого периода трансформируется в период разгара) и продолжается 1—3 недели. Основным признаком разгара болезни является гипопластическая анемия: в лёгких случаях она проявляется умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, в тяжёлых — панцитопенией с агранулоцитозом и значительной тромбоцитопенией. Гипопластичекая анемия приводит к развитию иммунодефицита и инфекционных осложнений, вплоть до сепсиса. Инфекционные поражения обусловлены как экзогенными факторами, так и условно-патогенными аутоинфекционными агентами (деструктивный стоматит, некротическая ангина, пневмония, гнойный отит, некротический энтероколит, пиелонефрит, пиодермии). Нередко возникает геморрагический синдром в виде кровотечений и кровоизлияний в различные органы и ткани.
Характерными признаками тяжёлого течения костномозговой формы являются выпадение волос, лучевой гастроэнтерит, менингеальный синдром и очаговые поражения головного мозга. Кишечный синдром (лучевой гастроэнтерит), проявляющийся диареей, развивается на второй неделе заболевания (с 10—14-го дня). В ряде случаев отмечается язвенный энтерит с перфорацией стенки и развитием перитонита.
Крайне тяжёлое течение костномозговой формы характеризуется быстрым угнетением кроветворения. В первые дни болезни развиваются геморрагический синдром и инфекционные осложнения, обычно в виде сепсиса, поражения кишечника и головного мозга. Смерть наступает обычно на второй неделе болезни.
4. Восстановительный период
Восстановительный период длительный, регенерация поражённых тканей происходит медленно (месяцы, годы). Прежде всего нормализуются показатели кроветворения. В костном мозге увеличивается количество кроветворных элементов, усиливается их пролиферативная активность. Сохраняющиеся при этом нарушения функции различных органов обозначаются как ближайшие последствия острой лучевой болезни. Изменения в головном и спинном мозге обозначаются термином лучевой энцефаломиелоз. Через многие годы могут развиться так называемые отдалённые последствия облучения: злокачественные опухоли, катаракта, наследственные дефекты у потомства. Чем выше доза облучения, тем тяжелее ближайшие и отдалённые последствия у выживших больных.

Основные направления в купировании первичной реакции:

нормализация деятельности центральной нервной системы;

уменьшение диспепсических расстройств;

поддержание функции сердечно-сосудистой системы;

коррекция водно-электролитных нарушений, детоксикация.

В первые часы после воздействия ионизирующей радиации применяют психостимулирующие препараты.

Для профилактики и купирования рвоты назначается этаперазин или диметкарб (диметпрамид с сиднокарбом).

При обезвоживании вводят кристаллоидные растворы 500-1000 мл (внутривенно или подкожно). При упорной рвоте для возмещения потери хлоридов назначают внутривенно 10 % раствор хлорида натрия 30-50 мл.

В условиях специализированного стационара могут быть использованы противорвотные препараты центрального действия, блокирующие дофаминовые, холинергические, серотониновые рецепторы, нейролептики.

 

 

5.Кишечная форма острой лучевой болезни.

Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный, критической системой выступает эпителий тонкой кишки.)

Картина развивается в течение недели.

Повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки. Основная из-за прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.

Прекращение резорбции из просвета воды и электролитов. Дегидратация. Нарушение барьерной функции кишечной стенки, во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, микрофлора. Гибель в течении недели.

Исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит при у-облучении в дозе 10 Гр,и дальнейшее увеличение дозы не изменяет танатогенеза.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью.

1)Неукротимая рвота.

2)Резко снижается АД, коллапс.

3)Диарея.

4)Эритема кожи и слизистых.

5)Боль в животе, мышцах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции составляет 2-3 суток.

Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.

Периода разгара кишечной формы ОЛБ - профузная диарея, температура тела - до 39-40°С. Присоединение аутоинфекции. Обезвоживание. Сознание угнетается до уровня оглушения-сопора. «орофарингеальный синдром».

Характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.

Это проявлялось деструктивными изменениями и атрофией кроветворной ткани, множественными кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, во внутренние органы, полиорганная недостаточность. некротическими очагами и язвами

 

Церебральная форма острой лучевой болезни.

Облучение головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше

Основа - Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.

Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД.

Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:

если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги.

Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.

Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.

12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: