 |
Кишечная форма ОЛБ: патогенез, общая клиническая характеристика. Мех-мы танатогенеза.
|
|
|
|
Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный). Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.
После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Этот симптомокомплекс развивается в течение недели после облучения. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки. Основная роль в механизмах оголения подслизистого слоя отводится прямому радиационному поражению стволовых клеток эпителия. Имеет значение также нарушение трофики кишечной стенки, обусловленное снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишки.
Наиболее важным следствием оголения подслизистого слоя тонкой кишки является прекращение резорбции из её просвета воды и электролитов. Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни больного. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду поступают токсичные вещества – в частности, токсины кишечной палочки. Их количество также может оказаться несовместимым с жизнью. По этой же причине в кровь и лимфу проникает кишечная микрофлора. Её размножению способствует развивающаяся одновременно гранулоцитопения. При достаточной выраженности перечисленные процессы приводят к гибели, если не предпринимаются попытки лечения, в течение недели.
Поскольку исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит уже при γ-облучении в дозе 10 Гр, дальнейшее увеличение дозы не может что-либо добавить к этому достаточному условию смертельного исхода, и сроки гибели не меняются с изменением дозы в диапазоне 10-20 Гр.
|
|
|
В течении кишечной формы ОЛБ часто можно выделить отдельные периоды:
Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея. Глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых. Температура тела повышается до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мышцах, суставах, голове.
Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 суток. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода костномозговой формы ОЛБ), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.
Наступление периода разгара кишечной формы ОЛБ знаменуется резким ухудшением самочувствия, развитием диареи, повышением температуры тела до 39-400С, развитием проявлений орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора и комы.
При условии лечения поражённые с кишечной формой ОЛБ могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. В этом случае есть время для развития панцитопенического синдрома, вторичной инфекции и кровоточивости, которые и служат причиной смерти
27.Местные лучевые поражения кожи: классификация и общая хар-ка поражения. Местные лучевые поражения слизистых оболочек.Принципы проф-ки и лечения лучевых поражений кожи .
Облучение может вызывать лучевые ожоги (радиодерматиты) различной степени тяжести. Если поражается только эпидермис, формируется ожог I (легкой) или II (средней) степени тяжести. При поражении эпидермиса и дермы развивается ожог III (тяжелой) степени. Если лучевое воздействие затрагивает все слои кожи, а также анатомические образования, расположенные глубже собственной фасции (мышцы, сухожилия, кости, суставы) говорят об ожоге IV (крайне тяжелой) степени тяжести.
|
|
|
-Лучевой ожег кожи первой степени (эритематозный дерматит) – 8-12 Гр. Первичная эритема выражена слабо. Латентный период 2-3 недели. Острый период - развитие вторичной эритемы. Продолжительность 1-2нед.
-Лучевой ожог кожи второй степени (экссудативная или буллезная форма дерматита, влажный эпидермит): - 12-30. Первичная эритема - до 2-3 сут, скрытый период 10-15 сут. Период разгара - в отечной коже появляются пузыри, эрозии и поверхностные язвы, заживающие в течение 2-3 недели. Прод-ть 1-2 месяца.
-Третьей степени (язвенный дерматит) - 30-50. Эритема - от 3 до 6 сут, отек кожи и ПЖК, общая интоксикация. Скрытый период короткий или отсутствует. Период разгара начинается - эрозии и язвы, глубоко проникающие в подкожную клетчатку и быстро осложняющиеся.
-Четвертой степени (некроз) - 50 и выше. Эритема переходит в разгар заболевания, проявляющийся отеком кожи, кровоизлияниями и очагами некроза в пораженных участках, болевой синдром, присоединение инфекции, нарастанием интоксикации организма.
Радиационное поражение эпителия мягкого неба и небных дужек носит название – лучевой орофарингеальный синдром (от 5-7 Гр), летальный исход – от 15 Гр. Проявляется в виде гиперемии, отека, нарушений слюноотделения, болей при глотании.
Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей и их локализация. Ранние эффекты местных радиационных поражения (первичная и вторичная эритемы, отек и др.) связаны, в основном, с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными (D0 = 1,35 Гр) являются стволовые клетки.
В механизмах развития лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток.
|
|
|
В пораженных участках кожи накапливаются гистаминоподобные вещества, приводящие к повреждению клеточных мембран, повышению проницаемости сосудов. При глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных, что в итоге приводит к развитию остеопороза.
поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его радиационное поражение получило специальное наименование — лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, очагового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеростомия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облучении гортани — явлений ларингита.
Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома считается доза 5—7 Гр. Спустя 4—8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.
Профилактика лучевых поражений - фармакологическиt препараты(повышают радиорезистентность организма. К ним можно отнести радиопротекторы и противолучевые препараты).
Лечение-иммуномодулятор гепон Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении
|
|
|
