 |
Лечение диффузного токсического зоба и тиреотоксического криза ч. 2
|
|
|
|
Лечение глюкокортикоидами. Применение глюкокортикоидов при диффузном токсическом зобе вызывает торможение образования иммуноглобулинов, стимулирующих функцию щитовидной железы, снижая таким образом продукцию тироксина и трийодтиронина. Кроме этого, они уменьшают превращение тироксина в трийодтиронин и уменьшают лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы.
Показания к применению глюкокортикоидов:
1) тяжелое течение заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом (позволяет быстрее купировать тиреотоксикоз и на фоне приема мерказолила быстрее вызвать эутиреоидное состояние меньшими суточными дозами препарата);
2) выраженная лейкопения, развившаяся на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил);
3) тиреотоксический криз, тиреотоксическая офтальмопатия;
4) отсутствие эффекта от лечения тиреостатическими средствами. Из препаратов глюкокортикоидов чаще всего применяется преднизолон в суточной дозе 15—30 мг, большую часть суточной дозы преднизолона рекомендуют принимать в 7—8 ч утра. Обычно назначают 2/3 суточной дозы преднизолона в 7—8 ч утра, а 1/3 — в 11 ч дня. Так как применение преднизолона вызывает угнетение функции коры надпочечников, то его применение проводят по двум методикам.
Первая методика — альтернирующая терапия, заключается в назначении 48-часовой дозы глюкокортикоидов утром через день. При такой методике лечения сохраняется способность надпочечников адекватно реагировать на стрессовую ситуацию, уменьшается риск развития атрофии коры надпочечников. В день, когда преднизолон не применяется, можно назначить этимизол внутрь по 0,1 г 2—3 раза в день под контролем артериального давления, так как оно может значительно повыситься.
|
|
|
Вторая методика — интермиттирующая терапия, заключается в чередовании 3—4 дней приема глюкокортикоидов с 3—4-дневными перерывами. Однако при тяжелом диффузном токсическом зобе этот метод не всегда эффективен.
Лечение продолжается до наступления эутиреоидного состояния. Затем дозу преднизолона постепенно снижают на 2,5—5 мг в неделю и в дальнейшем препарат отменяется. Если снижение дозы преднизолона вызывает усиление симптомов тиреотоксикоза, то возвращаются к применению прежней дозы.
Иммуномодулирующая терапия. Целью этого вида лечения является нормализация функции иммунной системы.
В качестве иммуномодулирующих применяются следующие лекарственные средства.
Натрий нуклеиновокислый назначается в порошках по 0,1 г 4 раза в день в течение 3—4 недель. Принимают внутрь после еды. Продолжительность лечения от 2 недель до 3 месяцев и более. Препарат хорошо переносится, не оказывает побочных действий. Во время лечения натрием нуклеиновокислым не требуется тщательного контроля за состоянием иммунной системы.
Тимомиметики - иммуномодуляторы, которые нормализуют работу иммунной системы.
Тималин вводят в/м по 10—30 мг в сутки в течение 5—20 дней. Курс лечения повторяют через 3 месяца.
Т-активин нормализует количество Т-лимфоцитов и их функцию, стимулирует продукцию интерферона. Препарат вводят п/к по 1 мл (100 мкг) в течение 5—6 дней на ночь, затем повторяют введение по 1 мл через 7 дней, делают 5—6 инъекций,
В некоторых случаях рекомендуют применять Т-активин по 1 мл 0,01%-ного раствора п/к 1 раз в день в течение 5 дней, затем повторять курсы А—5 раз с интервалами 3—4 недели.
Зимозан вводится в/м по 1 мл 0,1%-ного раствора 1 раз в день в течение 10—14 дней.
Диуцифон назначается в таблетках по 0,1 г 3 раза в день в течение 3 дней, затем следует перерыв на 4 дня, далее повторяется 4-дневный курс, всего проводится 4 курса.
|
|
|
Декарис (левамизол) назначается по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней. Повторные курсы проводятся через 2—3 недели 2—4 раза. Лечение проводится под контролем количества лейкоцитов в крови. Улучшение показателей состояния иммунной системы наиболее четко проявляется под влиянием декариса у лиц молодого возраста.
В ходе лечения тимомиметиками, диуцифоном, декарисом необходимо проверять функциональное состояние иммунной системы.
При тяжелом течении токсического зоба и тяжелой офтальмопатии хороший эффект в качестве иммуномодулирующих методов дает применение гемосорбции и плазмофереза. Эти методы лечения позволяют быстро выводить из организма тиреостимулирующие иммуноглобулины и избыток тиреоидных гормонов.
β-адреноблокаторы. Действие β -адреноблокаторов при диффузном токсическом зобе направлено на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы.
При этом снижаются тахикардия и потребность миокарда в кислороде; проявляется антиаритмический эффект; снижается артериальное давление; оказывается седативное действие.
Назначаются эти препараты при любой форме диффузного токсического зоба, особенно тяжелой, а также при сочетании диффузного токсического зоба с гипертонической болезнью и аритмиями сердца.
Пропранолол (анаприлин, индерал) для достижения клинического эффекта достаточно принимать в суточной дозе 160 мг одновременно с антитиреоидными препаратами по 40 мг 4 раза в день внутрь. Применяются также аналогичные препараты — тразикор или обзидан в той же дозе.
Хороший эффект дает применение β-адреноблокатора продленного действия — коргарда — в таблетках по 40 мг. Длительность действия коргарда — 12 ч. Его принимают по 1—2 таблетки 2 раза в день.
К препаратам, оказывающим положительный эффект на сердце и не вызывающим нарушения бронхиальной проходимости, относятся спесикор и корданум. Они выпускаются в таблетках по 0,05 г и назначаются по 1 таблетке 3—4 раза в день. При отсутствии эффекта можно повысить дозу до 2 таблеток 3—4 раза в день.
Лечение β-адреноблокаторами проводится в указанных дозах до нормализации частоты сердечных сокращений, улучшения общего состояния, затем можно приступить к постепенному уменьшению доз.
|
|
|
Побочные действия, которые могут возникнуть при применении препаратов, — бронхоспазм, синусовая брадикардия и замедление атриовентрикулярной проводимости, повышение содержания холестерина и триглицеридов в крови, снижение содержания глюкозы в крови, неврологические нарушения (депрессия, ухудшение памяти, ночные кошмары, иногда галлюцинации).
Противопоказаниями являются: нарушения бронхиальной проводимости, выраженная недостаточность кровообращения, атриовентрикулярная блокада.
ТИРЕОИДИТЫ
ТИРЕОИДИТЫ - болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом.
Острый тиреоидит - гнойный или негнойный. Может быть диффузным и очаговым. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмония и др.). Симптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации-болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе - флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется "холодная область", не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу. Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Протекает по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании-снижение захвата изотопов щитовидной железой.
|
|
|
При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, брадикардия, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови - низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое - тиреотропного гормона.
В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови.
Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.
Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)-заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод- пункционная биопсия.
Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото)-заболевание, в основе которого лежит аутоиммун-ное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину-с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.
Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму.
В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение 131I щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы).
|
|
|
Лечение. При остром тиреоидите -антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (седативные и др.), витамины С, группы В. При абсцедировании - хирургическое лечение. При подостром тиреоидите - длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - р-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов.
При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи -оперативное лечение.
При хроническом аутоиммунном тиреоидите - лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии {3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30-40 мг с постепенным снижением дозы) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи-оперативное печение.
|
|
|
