Острый токсический бронхиолит

При контакте с фторокисью бериллия, диметилсульфатом эта форма патологии может развиться как самостоятельная. При контакте с рядом других токсических веществ бронхиолит может сочетаться с поражением крупных и мелких бронхов (при этом имеет место бронхо-бронхиолит). Клинические признаки острого токсического бронхиолита проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1-2 суток после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ.

В легких случаях заболевания пострадавшие жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, умеренную одышку. В нижне-задних отделах легких прослушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. В крови – небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. В таких случаях имеет место не диффузный, а ограниченный бронхиолит. Длительность этих форм заболеваний – от нескольких дней до 2-3 недель. Заканчиваются они выздоровлением.

При более выраженном остром токсическом бронхиолите у пострадавшего появляется резкая одышка, мучительный кашель, сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. Возникают приступы удушья, колющие боли в груди, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Заболевание протекает с подъемом температуры до 38-39⁰ С. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Частота дыхательных движение достигает 36-40 в минуту. Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена. При выслушивании на всем протяжении легочных полей, особенно в нижних отделах определяется большое количество средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. Возможно раннее развитие базальной или диффузной эмфиземы легких. Степень развития эмфиземы находится в прямой зависимости от выраженности бронхиоло-бронхоспазма. При быстрой ликвидации воспалительных изменений возможно обратное развитие эмфиземы. Нередко состояние острого вздутия легких затягивается и развивается тяжелая буллезная эмфизема, осложняющаяся разрывом пузырей, возникновением пневмоторакса и подкожной эмфиземы. В подобных случаях значительно утяжеляется состояние больных и развивается типичный синдром с крепитацией, вызванной проникновением воздуха в подкожную клетчатку, резкой тахикардией, тахипноэ, падением артериального давления. Еще в большей степени затрудняется выдох, дыхание становится поверхностным, больной принимает положение ортопноэ. Заболевание протекает с выраженной тахикардией, падением артериального давления, глухими тонами сердца. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной. В моче может быть протеинурия и цилиндрурия.

Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах выявляются мелкоочаговые образования, местами сливающиеся между собой; корни легких расширены. В периферической крови отмечается повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, иногда эозинофилия, повышение СОЭ до 50 мм/час. Обратному развитию клинические симптомы выраженного острого токсического бронхиолита подвергаются в течение 2-3 месяцев. Исходом заболевания может быть полное выздоровление, но наблюдается и переход в хроническую форму с развитием облитерирующего бронхиолита, а в дальнейшем и пневмосклероза.

Наиболее частым осложнением острого токсического бронхиолита является присоединение бактериальной инфекции с развитием пневмонии. Выраженные формы токсического бронхиолита могут осложняться отеком легких с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Токсический отек легких

Непосредственную угрозу для жизни больного представляет токсический отек легких. В течении острого токсического отека легких условно выделяют 5 периодов:

1 – начальный или «период раздражения». Наблюдаются кашель, першение в горле, боли в груди, ринорея, слезотечение, бронхоспазм (над легкими выслушиваются сухие хрипы). Продолжительность периода до 2 часов.

2 – скрытый период. Симптомы раздражения стихают, больной может не предъявлять жалоб, но объективно можно отметить одышку, цианоз, тахикардию. В этом периоде развивается интерстициальный отек и на рентгенограмме легких обнаруживается «размытость» теней корней и легочного рисунка.

Клинической симптоматике обычно предшествует период «скрытой гипоксии», характеризующийся напряжением компенсаторных механизмов. Продолжительность периода от 2 до 24 часов, в среднем, 6-12 часов.

3 – период нарастания отека. Появляется мучительный кашель с нарастающим количеством пенистой мокроты, часто розовато окрашенной эритроцитами, при аускультации определяется крепитация и влажные хрипы, нарастает одышка. Гипоксия в этом периоде обычно сопровождается гипокапнией. Больные' возбуждены, негативны, жалуются на мучительную головную боль. Кожные покровы холодные, бледные, влажные, слизистые цианотичные. Артериальное давление повышено, определяется тахикардия.

4 – период завершенного отека – максимальное его развитие. Отмечается выраженный цианоз, одышка, кашель с большим количеством пенистой мокроты, часто с примесью крови, при аускультации – влажные хрипы. Артериальное давление сначала нормальное или повышенное, но развивается быстрая декомпенсация сердечнососудистой системы: артериальное давление падает, наблюдается аритмия. Сознание, как правило, отсутствует, возникают судороги, зрачки расширены. Это состояние расценивается как гипоксическая кома. Прогрессирующая депрессия дыхания, нарастание отека легких приводит к ухудшению элиминации углекислого газа, т.е. к гиперкапнии. Клиническим проявлением гиперкапнии может быть синюшно-багровая окраска кожных покровов, прогрессирует ацидоз. На рентгенограмме определяются множественные, неправильной формы пятнистые тени («тающий сахар») и участки буллезной эмфиземы.

5 – период обратного развития отека. Наблюдается постепенное уменьшение симптоматики: уменьшаются кашель, количество отделяемой мокроты, одышка; исчезают хрипы в легких; восстанавливается нормальная рентгенологическая картина.

Наиболее частым осложнением токсического отека легких бывает присоединение инфекции и развитие пневмонии. Другим опасным осложнением считается так называемый вторичный отек легких, который может развиться в конце 2-й – середине 3-й недели болезни, как следствие острой сердечной левожелудочковой недостаточности.

Возможна абортивная форма токсического отека легких со сменой четырех периодов: начального, скрытого, периода нарастания отека и обратного его развития.