 |
Формирование липидного пятна
|
|
|
|
В области повреждения эндотелия артерий и замедления тока крови, которое в нормальных условиях происходит на участках бифуркации (деление сосудистой сети), возникает отложение холестерина и жиров. На начальном этапе не проявляются нарушения гемодинамики, патологический процесс полностью обратим, однако редко диагностируется в силу отсутствия клинической картины. Единственным методом определения заболевания считается изучение липидного профиля крови.
Образование жирового склероза
Нарушение питания стенки сосудов в области липидного пятна вызывает разрастание фиброзной ткани и формирование атеросклеротической бляшки с мягким кашицеобразным содержимым. Атерома характеризуется нестабильностью, вызывает образование тромбов на своей поверхности, что является причиной тромбоэмболических осложнений по ходу следования пораженного сосуда. Стенки артерий уплотняются, теряют эластичность, становятся ломкими, чувствительными к изменению внутрисосудистого давления. Патологический процесс частично обратим, выявляется лабораторными и инструментальными методами обследования, дает скудную симптоматику.
Отложение кальция
Поражение артерий характеризуется уплотнением атеромы вследствие отложения солей кальция. Образование при стабильном течении патологии постепенно увеличивается в размерах, закрывая просвет сосуда. Это приводит к гипоксии (недостатку кислорода) органов и тканей, которые он кровоснабжает. При нестабильном течении происходит полная окклюзия артерии тромбом или фрагментом атеросклеротической бляшки, что приводит к полному прекращению кровотока и вызывает развитие инфарктов, инсультов, гангрены. Заболевание на последнем этапе принимает необратимый характер, проявляется яркой клинической картиной и требует поддерживающего или радикального лечения.
К факторам риска атеросклероза относится:
|
|
|
· наследственная предрасположенность;
· возраст старше 50 лет;
· мужской пол;
· никотиновая, алкогольная, наркотическая зависимость;
· гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия;
· нерациональное питание;
· гиподинамия на фоне высокой калорийности рациона;
· эндокринная патология (ожирение, сахарный диабет);
· инфекционные заболевания, вызванные хламидиями, вирусом герпеса, цитомегаловирусом;
· действие токсических факторов;
гиперхолестеринемия.
Изменения локализуются преимущественно в крупных артериях эластического типа: аорте, коронарных, церебральных, почечных и крупных артериях конечностей. При небольшой давности заболевания атеросклеротические бляшки бывают мягкими и лаже отечными из-за мукоидного набухания н белкового пропитывания интимы. По мере прогрессировать склероза и гиалиноза они становятся твердыми и ломкими, особенно при атерокальцинозе, иногда подвергаются распаду и изъязвляются. Прорыв кашицеобразного детрита и просвет сосуда может привести к тромбозу или эмболии. Несмотря на то что атеросклероз является генерализованным заболеванием, окклюзням довольно часто подвергаются артерии только одного сосудистого бассейна, а иногда только одной артерии. Другие сосуды остаются при этом сравнительно интактными. Изолированный, сегментарный характер заболевания позволяет использовать наряду с различными консервативными мероприятиями реконструктивные операции на сосудах. Артерия выше и ниже места закупорки нередко остается почти без признаков атсросклеротического поражения, что является залогом хорошего исхода восстановительной операции.
Клинические проявления атеросклеротических окклюзий различных участков артериальной системы настолько специфичны, что позволяют выделить вполне определенные клинические синдромы. Последние различаются между собой в зависимости не только от симптоматики, но и в значительной степени от методов диагностики, а главное характера лечения. Наиболее часто встречаются атеросклеротические стенозы и окклюзии венечных артерий, вызывающие развитие ишемической болезни сердца, о которой подробно говорилось в разделе, посвященном заболеваниям сердца.
|
|
|
Клинически вполне очерчен симптомокомплекс окклюзконного поражения ветвей дуги аорты, проявляющийся различными неврологическими расстройствами, обусловленными ишемией головного мозга и недостаточностью артериального кровообращения верхних конечностей. Хорошо разработаны диагностика и хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий, сопровождающихся реноваскулярной гипертонией, а также окклюзии чревной и брыжеечной артерий с синдромом брюшной ангины н нарушениями функции пищеварения.
Поражение сосудов сердца
Атеросклероз коронарных артерий, посредством которых происходит кровоснабжение сердца, вызывает ишемическое поражение миокарда. Первые клинические признаки гипоксии развиваются при закупорке сосудов более чем на 50%. При этом сердечная мышца получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, что вызывает накопление недоокисленных продуктов обмена и свободных радикалов, а впоследствии гибель клеток миокарда.
Появляются приступы стенокардии – загрудинные боли при физической нагрузке или в покое, сопровождающиеся одышкой, страхом смерти, головокружением. Постепенная окклюзия артерий сердца приводит к развитию кардиосклероза (замещение миокарда соединительной тканью) и хронической сердечной недостаточности. Атеросклероз венечных артерий при острой полной закупорке сосудов способствует появлению инфаркта миокарда разной степени тяжести. Он характеризуется интенсивными болями в области сердца, которые не купируются нитроглицерином, нарушением ритма, критическим понижением артериального давления.
Поражение сосудов ног
Облитерирующий атеросклероз артерий чаще встречается у мужчин, страдающих сахарным диабетом, никотиновой зависимостью с большим стажем курения, а также после обморожения нижних конечностей. Изменение сосудов может происходить в области бифуркации аорты на левую и правую подвздошные ветви, реже возникает патологический процесс в бедренных, подколенных артериях. В результате нарушения гемодинамики ухудшается кровоснабжение тканей ног, в первую очередь крупных мышечных волокон. В условиях постоянной гипоксии мышцы накапливают молочную кислоту, что ухудшает их сократительную функцию.
|
|
|
Характерным для заболевания считается симптом перемежающей хромоты – интенсивные боли в икроножных мышцах при ходьбе, которые прекращаются в состоянии покоя. Кожные покровы нижних конечностей на начальном этапе болезни холодные, имеют бледную окраску, при прогрессировании патологии появляется синюшность и отечность стоп. Нарушаются трофические процессы в тканях, что приводит к выпадению волос, нарушению роста ногтей, появлению язв и гангрены, импотенции. В терминальной стадии атеросклероза больных беспокоят постоянные интенсивные боли в ногах. Это вызывает нарушение сна и снижение физической активности.
Поражение сосудов мозга
Нарушение кровоснабжения мозга обычно возникает вследствие атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий, по которым мозговая ткань получает кислород и питательные вещества. Они находятся вне области черепа и представляют собой сеть разветвленных сосудов среднего калибра. Наиболее часто поражается группа брахиоцефальных артерий, включающая:
· позвоночные артерии;
· сонные артерии;
· брахиоцефальный ствол;
· подключичные артерии.
Кровоток в позвоночных артериях может быть затруднен при патологии позвоночного столба (остеохондроз, кифоз, межпозвоночные грыжи), что благоприятствует нарушению гемодинамики и формированию атером. Сонные артерии находятся в области шеи и чаще поражаются на уровне бифуркации – области разделения сосудов на более мелкие ветви, где происходит физиологическое замедление кровотока.
|
|
|
В результате нарушения снабжения тканей мозга кислородом развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) и ишемические инсульты.
Транзиторные ишемические атаки возникают при закупорке мелких церебральных артерий и имеют обратимый характер. Они проявляются головными болями, обмороками, преходящими нарушениями двигательной активности (парезы), чувствительности (гипестезии), речи, а также снижением зрения. Патологический процесс может длиться от нескольких часов до суток.
Прогрессирование заболевания повышает риск появления инсультов, при которых полностью прекращается кровоснабжение участка мозга. Ишемия мозговой ткани обычно развивается медленно, характеризуется интенсивной головной болью, неврологическими симптомами (опускание угла рта, нарушение подвижности конечностей, затруднение речи). Патологический процесс носит стойкий характер и вызывает тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы.
|
|
|
