 |
Поражение почечных сосудов
|
|
|
|
Атеросклероз почечных артерий ведет к появлению стойкой симптоматической гипертензии. Особенно опасно заболевание при двустороннем патологическом процессе. Повышение давления плохо поддается лечению гипотензивными средствами, быстро прогрессирует и вызывает развитие тяжелых осложнений (нарушение ритма, инсульты, инфаркт миокарда). В общем анализе мочи постоянно определяют белок, цилиндры, эритроциты и лейкоциты.
Диагностика и лечение
Для уточнения диагноза атеросклероза необходимо тщательно собрать жалобы больного, которые помогут определить локализацию патологического процесса. Осмотр пациента указывает на нарушение работы того или иного органа. При атеросклерозе коронарных артерий аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, систолический шум на верхушке. Образование жировиков на лице, ухудшение зрения, слуха, двигательной активности и чувствительности указывает на атеросклероз магистральных артерий головы. Трофические нарушения ног, боли в икрах при движении появляются при облитерации артерий нижних конечностей. Обязательно выявляют факторы риска патологии.
Для подтверждения диагноза проводят лабораторные и инструментальные методы обследования:
· анализ крови на липидный профиль (содержание холестерина, триглицеридов, липопротеидов);
· рентгенография сосудов с контрастным веществом (ангиография), катетеризация сосудов;
· ультразвуковое исследование артерий (УЗИ), допплерография;
· электрокардиограмма (ЭКГ).
Для профилактики болезни и предупреждения дальнейшего прогрессирования атеросклероза рекомендуют нормализовать режим питания. Назначают диету с низким содержанием тугоплавких жиров (сливочное масло, жирное мясо), «неправильных» углеводов (яйца, сдоба, сладкие продукты) и соли. В рацион необходимо включать свежие овощи, фрукты, морскую рыбу, зелень, орехи. Посильная физическая активность, согласно состоянию здоровья и возрасту, отказ от пагубных привычек и борьба со стрессом значительно улучшают общее состояние.
|
|
|
Лечение атеросклероза направлено на уменьшение синтеза низкомолекулярного холестерина в организме и активное его выведение. Для этого назначают следующие препараты:
· фибраты (мисклерон, атромид) – снижают синтез липидов;
· статины (зокор, симвасатин) – замедляют синтез холестерина;
· никотиновая кислота, никотинамид – повышают содержание в крови ЛПВП;
· секвестры желчных кислот (холестид) – выводят из кишечника желчные кислоты, тем самым снижая синтез холестерина.
При развитии осложнений со стороны сердца, почек, головного мозга назначают комплексное лечение заболевания (инсульта, инфаркта, гломерулонефрита). При низкой эффективности консервативной терапии рекомендуют хирургическое лечение: шунтирование и стентирование сосудов, балонную пластику, эндартеректомию (удаление внутреннего слоя пораженного сосуда).
Патологоанатомическая картина атеросклероза
При более тяжелом течении заболевания липидные очаги могут вскрываться и образовывать язвы. Нарушение целостности эндотелия в этих случаях ведет к образованию язв и тромбов. Образование тромбов в сосудах среднего калибра (коронарных и мозговых) нередко вызывает тромбоз сосуда и нарушение коронарного или мозгового кровообращения.
Образование некрозов, язв и тромбов характеризует атероматоз интимы. В случаях развития рубцовой ткани и обызвествления стенки артерий преобладает более доброкачественный процесс (склероз и кальциноз интимы).
Атеросклеротический процесс может распространиться и на внутренние слои средней оболочки сосуда, однако степень поражения обычно невелика.
|
|
|
На вскрытии при наличии атеросклероза обычно обнаруживают липидные пятна, слегка выступающие в просвет сосуда; с развитием соединительной ткани очаги инфильтрата интимы образуют бляшки различной величины, круглой и овальной формы; язвы обычно прикрыты тромбами. Развитие бляшек вокруг устьев сосудов суживает просвет устья, развитие рубцовой ткани в аорте ведет к потере эластических свойств сосуда, к его расширению.
Расположение бляшек вокруг устий ветвей, отходящих от основного ствола сосуда, вызывает стеноз последнего и нарушение кровоснабжения конечности, органа и части тела.
Усиление функции органа или мускулатуры конечности связано с усилением их кровоснабжения. Стенозированный сосуд, ограничивая приток крови к органу или мышце, уменьшает их функциональную способность. Образование бляшек и в особенности тромбов резко нарушает кровоснабжение, в результате развиваются инфаркты, образуются рубцы, наступает атрофия органа. При поражении сосудов сердца, мозга и почек местные поражения ведут к тяжелейшему заболеванию всего организма.
Атеросклероз аорты и крупных сосудов может быть причиной хронической недостаточности сердца вследствие резкого снижения эластичности стенки сосудов. Ригидная сосудистая трубка затрудняет работу сердца, усиливает нагрузку на него, преимущественно на левый желудочек, ведет к компенсаторному усилению сократительной функции мышцы левого желудочка. При наличии коронарного склероза или последующего инфекционно-токсического поражения миокарда у больных атеросклерозом нередко развивается недостаточность сердца.
Хирургическая коррекция
Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, илиэндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.
|
|
|
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО АРТЕРИИТА И АТЕРОСКЛЕРОЗА (СИНДРОМ ТАКАЯСИ, ОККЛЮЗИЯ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ, СИНДРОМ ЛЕРИША, ОККЛЮЗИЯ БЕДРЕННОЙ И ПОДКОЛЕННОЙ АРТЕРИЙ). КЛИНИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Является самым распространенным заболеванием и наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуемых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения составных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уровнем этих атерогенных фракций липопротеидов.
Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки поражения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанавливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аортальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распространено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства неубедительны.
|
|
|
Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).
Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.
При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подвергаются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнообразно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда
Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья позвоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихрения, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бляшек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.
|
|
|
Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей — наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у '/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша), а у 2/3 больных — бедренно-подколенный сегменты.
Синдром Такаясу (неспецифический аортоартериит) [* 1] — аутоиммунное воспалительное заболевание, поражающее аорту и её ветви[2]. Относится к группе системных васкулитов, характеризуется развитием в стенке крупных артерий продуктивного воспаления, ведущего к их облитерации. Случаи заболевания фиксируются повсеместно, однако наиболее предрасположены к нему молодые женщины[2]. Соотношение заболевших женщин и мужчин составляет 8:1, а проявляется болезнь обычно между 15-ю и 30-ю годами.
Также известен как «болезнь отсутствия пульса»[2] из-за частых случаев пропадания пульса в верхних конечностях.
Приблизительно у половины пациентов обнаруживаются первичные соматические симптомы: недомогание, лихорадка, расстройство сна, потеря веса, боль в суставах и утомление. Часто сопровождается анемией и повышением скорости оседания эритроцитов. Эта стадия постепенно спадает и переходит в хроническую стадию, характеризующуюся воспалительными процессами в аорте и её ветвях. У другой половины больных синдромом Такаясу обнаруживаются лишь поздние изменения сосудистой системы, без предварительных соматических симптомов. На поздних стадиях слабость стенок артерий может привести к возникновению локализованныханевризм. Также синдром обычно вызывает у пациента феномен Рейно.
Выделяют четыре типа поздних стадий синдрома Такаясу, характеризующих участки поражения:
· Первый тип — Поражается только дуга аорты и отходящие от неё артерии
· Второй тип — Поражается только грудной и брюшной отдел аорты
· Третий тип — Поражается дуга аорты совместно с брюшным и грудным отделом
· Четвёртый тип — К поражению при предыдущих трех типах добавляются патологические изменения в легочной артерии
Лечение
Пациентам с синдромом Такаясу назначают преднизолон. Ежедневная стартовая доза равна одному миллиграмму на килограмм веса. Из-за значительных побочных эффектов от долгого приема больших доз преднизолона, стартовая доза постепенно уменьшается в течение нескольких недель, пока врач не сочтёт, что пациент переносит лечение.
|
|
|
