Лечение облитерирующего атеросклероза
Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей проводится в случае: · На стадии хронической артериальной недостаточности кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского — Фонтане; · При тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний легких, печени, почек, сахарного диабета; · множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов магистральных артерии; · поражения дистального сосудистого русла. Оно предполагает: · исключение действия сосудистых факторов риска (курение, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет); · купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 — Л3, эпигастральные блокады); · ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики — но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы — гексоний, дикаин); · улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители — декстраны, дефибриногенизирующие ферменты — акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии); · ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид); · нормализацию свертывающей системы крови (антикоагулянты); · активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — продектин, пармидин); · восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия — защита клеточных мембран (антиоксиданты — витамины А, Е, С, пробукол); · устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);
· седативную терапию (седуксен, элениум); · десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен); · нормализацию липидного обмена. Она включает диетотерапию, назначение липидснижающих препаратов, использование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии. Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшением в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пищевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, полученную из некоторых видов рыб). При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикаментозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов: · энтеросорбенты — холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот; · статины — ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол) · фибраты — мофибрат, отофибрат; Эффективность консервативной терапии оценивается по подателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП. Нормальный уровень триглицеридов — 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффициента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспешности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холестерина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (операция Бухвальда).
Дифференциальный диагноз блитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей следует дифференцировать с облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей, и с тромбоэмболией. При всех этих заболеваниях нарушается проходимость магистральных сосудов, что приводит к ишемии тканей, выключенных из кровообращения. Общими симптомами между облитерирующим атеросклерозом и облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей являются: перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации на периферических артериях стоп, изменение кожи нижних конечностей (появление сухости, нарушение роста волос), трофические расстройства, атрофия мышц голени и стопы. Фактором риска для обоих заболеваний является курение, что имеет место у данного больного (курит, в последние три года уменьшил количество выкуриваемых сигарет с 1,5 пачек до ½ пачки на в день). Но у нашего больного заболевание развилось в возрасте 53 лет, тогда как облитерирующим эндартериитом болеют чаще молодые мужчины от 20 до 40 лет. Развитию эндартериита способствуют переохлаждения, травмы нижних конечностей, стрессы, инфекции, чего не было в данном случае. Но вместе с тем у больного имеются признаки, не характерные для облитерирующего эндартериита: начало заболевания в пожилом возрасте (после 50 лет) длительное течение и относительное благоприятное развитие заболевания вовлечение в процесс только нижних конечностей нерезко выраженный болевой синдром характерная окраска кожи типа "слоновой кости" слабо выраженные трофические нарушения кожи и ногтей нижних конечностей с отсутствием волосяного покрова голеней
Таким образом, на основании вышеперечисленных данных облитерирующий эндартериит можно исключить. Для тромбоэмболии типично более острое начало, внезапное возникновение боли. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Однако у больных, длительно страдающих облитерирующими заболеваниями периферических артерий, тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей, и характеризуется постепенным развитием симптомов. С тромбозом можно было бы связать наличие данного обострения. Но у нашего больного нет снижения чувствительности, или нарушения функции конечности (парезы, параличи), что было бы при наличии эмбола. Также не подтверждают тромбоэмболию данные УЗДГ.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|