Некоронарогенные некрозы сердца

Некоронарогенными называют некрозы сердца, возникающие не в результате недостаточности венечного кровообращения, а в силу других причин.

Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, причина возникновения которого не связана с патологией сердца. Эти модели в известной степени отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях.

1. Гипоксический некроз миокарда. Может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например, растягивание в станке, или дополнительная нагрузка – бег в тредбане.

2. Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом. По наблюдениям Селье при введении крысам значительного количества солей натрия в сочетании с некоторыми (сульфат-, фосфат-) анионами в сердце появляются очаги повреждения дегенеративно-некротического типа, часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов. Эти повреждения становятся более обширными или возникают при введении меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечников. На таком фоне легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами. Так, введение даже небольших доз норадреналина, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение или, наоборот, значительное ограничение подвижности ведут к развитию обширного некроза миокарда. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием.

3. Иммунные повреждения сердца. Возможны при введении в организм экспериментального животного гетерогенной сыворотки, содержащей антитела против белков сердца животного данного вида (кардиоцитотоксины). Доказано также, что в организме при определенных ситуациях могут возникать антитела и сенсибилизированные лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказывающие на них повреждающее действие. Этому способствует проникновение в кровоток денатурированных компонентов некротизированных кардиомиоцитов.В эксперименте аналогичный процесс можно вызвать введением животному взвеси миокарда со стимулятором иммунологической реакции (адъювантом Фрейнда). Сердце может быть повреждено и циркулирующими иммунными комплексами “антиген – антитело - комплимент”, а также при фиксации на его структурах цитофильных антител типа IgE и последующей их реакции с антигеном.

4. Нейрогенные поражения сердца. Дистрофические изменения и некроз миокарда можно вызвать также острым или хроническим раздражением шейно-грудного узла симпатического ствола, блуждающего нерва, гипоталамуса, мозгового ствола или других отделов головного мозга. Введение в кровоток больших доз адреналина или норадреналина также ведет к поражению сердца. В основе механизма нейрогенных повреждений лежит несоответствие между уровнями функции, метаболизма и кровоснабжения. Раздражение сердечных симпатических нервов сопровождается значительным увеличением венечного кровотока, вследствие чего развивается гипоксия миокарда. При склерозировании венечных артерий расхождение между уровнями кровотока и обмена проявляется в большей степени, что может оказаться катастрофическим.

Сердечные аритмии

Аритмиями называются нарушения периодичности, частоты или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

1.Патология сердечного автоматизма заключается в изменении деятельности сино-аурикулярного узла и нарушении субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца. Основными проявлениями нарушений автоматизма являются следующие:

А. Синусовая тахикардия. Синусовой тахикардией называется учащение сердечного ритма выше границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из сино-аурикулярного узла. Причинами синусовой тахикардии могут быть: усиление симпатических или ослабление парасимпатических влияний на миокард, а также непосредственное раздражение синусного узла токсическим, пирогенным и другими агентами. Синусовая тахикардия не представляет самостоятельной патологии, но указывает на изменение регуляции сердечной деятельности. Появление синусовой тахикардии в экстремальных состояниях (шок, коллапс и т. д.) является благоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствуют о сохранении определенных резервных сил сердца.

Б. Синусовая брадикардия. Синусовой брадикардией называется урежение сердечного ритма ниже границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела при импульсации, исходящей из сино- аурикулярного узла. Синусовая брадикардия может возникнуть из-за усиления парасимпатических или ослабления симпатических влияний на миокард, а также непосредственного угнетения деятельности синусного узла токсическими агентами. Появление синусовой брадикардии в экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствеут об угнетении сердечной деятельности и истощении функциональных резервов сердца.

В. Синусовая аритмия. Синусовая аритмия проявляется периодически сменяющими друг друга учащениями и урежениями сердечного ритма при сохраненной синусной импульсации. Она связана с периодическим изменением тонуса блуждающих нервов (повышение тонуса на выдохе и снижение на вдохе). В норме синусовая аритмия незаметна, так как она корригируется центральными нервными влияниями, но в условиях глубокого сна, наркоза, когда ослабевают корковые влияния, а также в раннем детском возрасте, когда не до конца сформированы центральные механизмы, она может быть выраженной. Появление синусовой аритмии при шоке, коллапсе и других экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях в деятельности центральной нервной системы.

Г. Узловой ритм. Узловым ритмом называется состояние, при котором вследствие подавления деятельности сино-аурикулярного узла роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темп сердечных сокращений резко замедляется (с 70-90 до 40-60 уд.в мин.). Причинами возникновения узлового ритма могут быть различные факторы (токсины микробов, химические яды, ишемия), резко угнетающие деятельность сино-аурикулярного узла. Импульсация из атриовентрикулярного узла распростряняется как вниз на желудочки, так и вверх на предсердия. При достаточно низком расположении водителя ритма может наступить такая ситуация, когда и предсердия, и желудочки возбудятся и сократятся одновременно. Произойдет “закупорка предсердий”, вследствие чего сердечный ритм нарушится еще больше и даже может наступить мерцание предсердий. Клинически закупорка предсердий проявляется резкими перебоями в деятельности сердца, головокружением и даже обмороком.

Д. Идиовентрикулярный ритм. Это нарушение сердечного ритма возникает в том случае, когда патогенный агент глубоко повреждает не только синусный, но и атриовентрикулярный узел, и роль водителя ритма берут на себя желудочковые центры автоматизма. Ритм резко урежается (10-30 уд.в мин.); часто возникают явления закупорки

2. Патология возбудимости. Из этой группы аритмий наиболее важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы)- это внеочередное сокращение сердечной мышцы, возникающее в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, то есть центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусного узла. В основе возникновения экстрасистолы лежит разность потенциалов,которая может возникнуть в результате любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и кончая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите.

В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы. Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятельности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, то есть исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы, что может привести к значительному уменьшению сердечного выброса. Кроме того, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола, в период которой миокард не восприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращенна, вплоть до появления парабиотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится в компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Пароксизмальная тахикардия. Этот вид патологии возбудимости проявляется внезапным приступом резкого учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии может превышать 200 уд. мин. Приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов и также внезапно обрывается; клинически может проявляться ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью; в отдельных случаях может происходить потеря сознания. Измерение артериального давления в этот период показывает значительное уменьшение величины пульсового давления за счет снижения максимального. Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. При пароксизмальной тахикардии значительно уменьшается ударный объем, минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. При пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т.е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы.

Мерцательная аритмия ( фибрилляция) является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводиться к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированое сокращение сердечной мышцы, то есть отдельные волокна или группы волокон возбуждаются и сокращаются асинхронно.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс,инфаркт миокарда, нарушения гормонального-электролитного баланса, появление тромба в полости сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают целый ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница между этими двумя группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос.

Единственным терапевтическим мероприятием, прекращающим как фибрилляцию желудочков сердца, так и стойкую мерцательную аритмию предсердий, является электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция) сердца. Разряд приводит потенциал всех клеток к «нулевому» уровню и субординирует их с номотопным водителем ритма.

3. Патология проводимости. В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца.

Эти нарушения могут быть вызваны токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством нарушать проводимость в волокнах проводниковой системы. К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникшая на уровне атриовентрикулярного узла, продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса.

Поперечная блокада сердца. Различают четыре степени поперечной блокады сердца:

а) поперечная блокада І степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала PQ. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард;

б) поперечная блокада ІІ степени, при которой наблюдается периодическое выпадание желудочкового комплекса. Эта степень блокады проявляется следующим образом. В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше за счет снижения лабильности АВ-области и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего в течение этой паузы восстанавливается лабильность АВ-узла и интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлинятся и т.д. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодинамики не возникает;

в) неполная поперечная блокада. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й и 3-й и т.д. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков является достаточно серьезными;

г) полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердие сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий.

Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами. При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемое преавтоматическая пауза, то есть остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти. Этот синдром может возникать у больных до 10 раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома является постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных водителей ритма.

Продольная блокада сердца. Продольная блокада сердца возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т.д.)проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большой степени выраженности этой патологии может привести к значительным расстройствам внутрисердечной гемодинамики.

4. Патология сократимости. Патология сократимости является чрезвычайно многообразной. Однако применительно к аритмиям выделяют всего одну нозологическую форму – альтернирующий пульс (pulsus alternans). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Возникает альтернирующий пульс при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде и связан с удлинением рефрактерности отдельных групп кардиальных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение.

Некрозы, возникающие в сердечной мышце, тяжелые формы аритмий и другие заболевания сердца не только нарушают общую гемодинамику, но и снижают сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердечной недостаточностью.

Недостаточность сердца

В настоящее время наиболее распространенным является определение сердечной недостаточности, данное Ф.З. Меерсоном (1965): «Недостаточность сердца - это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.»

Классификация форм сердечной недостаточности приводится в зависимости от признака, положенного в основу классификации.

По течению недостаточность сердца подразделяют на острую, подострую и хроническую.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут или часов. Она характеризуется бурным нарастанием симптомов несостоятельной гемодинамической функции сердца и обычно, если не ликвидируется вызвавшая ее причина, заканчивается летально. Острая недостаточность может возникнуть в результате массивного инфаркта миокарда, при пневмотораксе (резкое возрастание сопротивления в малом круге), при отрыве папиллярной мышцы (острая клапанная недостаточность) и т.д., то есть во всех случаях, когда либо резко возрастает нагрузка на сердце, либо из функционирования быстро выбывает большое количество миокардиальных волокон.

Подострая недостаточность имеет большую протяженность во времени, развиваясь на протяжении недель. Она возникает при токсических поражения миокарда, например, при дифтерийной интоксикации, при средних степенях выраженности инфаркта миокарда, при ревматическом эндокардите и т.д. Поскольку подострая сердечная недостаточность развивается медленнее, нежели острая, обычно в процесс успевают включиться ряд саногенетических механизмов, что и обуславливает ее более благоприятное течение.

Хроническая недостаточность сердца может развиваться в период от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется периодически возникающими приступами декомпенсации сердечной деятельности, которые затем ликвидируются благодаря включению в процесс различных саногенетических механизмов.

По механизму сердечную недостаточность подразделяют на миокардиальную, перегрузочную и смешанную.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает в том случае, когда нагрузка на миокард остается такой же, как и в норме, но из функционирования выбывает то или иное количество миокардиальных волокон, пораженных патологическим процессом. Эта форма сердечной недостаточности развивается при инфаркте миокарда, различных формах миокардитов, при коронарокардиосклерозе.

Перегрузочная форма возникает тогда, когда миокард патологически не изменен, но на него возрастает нагрузка, как, например, на ранних стадиях гипертонической болезни, при клапанных пороках сердца, артерио-венозных шунтах. Возможна перегрузка объемом и перегрузка сопротивлением.

Смешанная форма характеризуется комбинацией обеих причин: и нагрузка на миокард повышается, и из функционирования выбывает часть кардиальных элементов. Эта форма развивается на заключительных стадиях гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы, ревматическом панкардите и т. д.

По основным проявлениям различают левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности, в основе которых лежит преимущественное поражение левого и правого желудочков сердца.

Патогенез сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности является чрезвычайно сложным процессом, протекающим по-разному в зависимости от этиологического фактора и состояния реактивности организма. Однако в развитии самых различных форм декомпенсации сердечной деятельности есть ряд общих закономерностей. Инициальным фактором в развитии недостаточности сердца является абсолютная или относительная перегрузка кардиальных структур. Абсолютной она будет в том случае, когда миокард интактен, но вследствие увеличения объема притекающей к сердцу крови или повышении периферического сопротивления на него возрастает нагрузка. В том случае, когда нагрузка остается нормальной, но патогенный агент альтерирует миокард и уменьшает число функционирующих волокон, нагрузка на миокард возрастает относительно, то есть, оставаясь для всего миокарда прежней, она увеличивается на каждую функционирующую структуру. И в том, и другом случае кардиальные структуры вынуждены гиперфункционировать, а их механическая работа возможна лишь тогда, когда она будет получать достаточное энергетическое обеспечение, то есть перегрузка кардиальных элементов и вызванная ею механическая гиперфункция ведет к гиперфункции энергообразующие системы, и выработка энергии в миокарде повышается.

Дальнейшее течение сердечной недостаточности зависит от интенсивности перегрузки кардиальных элементов. Если эта перегрузка чрезвычайна, то вся энергия, вырабатывающаяся в гиперфункционирующих митохондриях, идет на обеспечение сократительной функции, а на пластические процессы, в частности на воспроизведение митохондрий, энергии не остается. Разрушающиеся в процессе гиперфункции митохондрии не восстанавливаются, и возникает энергетическое истощение миокарда. Недостаток энергии приводит к ослаблению сократительных свойств миофибрилл, ослаблению миокарда в целом, бурному прогрессированию сердечной недостаточности и гибели сердца. Такова схема развития острой недостаточности сердца.

В том случае, если нагрузка не является чрезвычайной, процесс не только пролонгируется во времени, но имеет и некоторые качественные особенности. Поскольку энергообразующие системы гиперфункционируют, выработка энергии в миокарде повышается. Но вследствие того, что перегрузка миофибрилл не носит чрезвычайного характера, не вся энергия идет на обеспечение сократительной функции, а часть ее обеспечивает пластические процессы. Митохондрии восстанавливаются, и в миокарде происходит постоянная гиперпродукция энегрии и, следовательно, значительно большая, чем в норме, доля ее идет и на процессы синтеза миофибрилл. Мышечная масса миокарда увеличивается, наступает его гипертрофия. Каждая миофибрилла увеличивается в объеме, теперь повышенная нагрузка на каждую миофибриллу преодолевается увеличенной по сравнению с нормой массой миофибриллы. Следовательно, перегрузка кардиальных элементов устраняется и, несмотря на то, что в целом на миокард нагрузка продолжает оставаться повышенной, нагрузка на единицу массы сердца становится нормальной. Этот механизм и позволяет гипертрофированному сердцу длительное время нормально функционировать в условиях перегрузки. Благодаря тому, что процесс затягивается во времени, успевают включиться и другие саногенетические механизмы: уменьшается объем циркулирующей крови (вследствие депонирования), снижается периферическое сопротивление, расширяются коронарные сосуды и т. д. Все это еще больше облегчает функционирование перегруженного миокарда и наступает фаза компенсации, которая во времени может быть чрезвычайно длительной. Однако бесконечно долго длиться компенсация не может, так как в самой гипертрофии сердечной мышцы заложены факторы, определяющие в дальнейшем развитие недостаточности: рост энергообразующей поверхности митохондрии отстает от роста миофибрилл, и в конечном итоге развивается энергетическая недообеспеченность миокарда. Это приводит, с одной стороны, к ослаблению его сократительной активности, а с другой – к гибели части миокардиальных волокон, их замещению соединительной тканью, то есть развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Прогрессирующее ослабление сердечной мышцы ведет в конечном итоге к развитию декомпенсации сердечной деятельности.

Основные проявления недостаточности сердца. В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизма развития декомпенсации сердечной деятельности.

1. Увеличение остаточного систолического объема крови. В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается.

2. Повышение внутриполостного диастолического давления. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы.

3. Дилятация сердца. Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

4. Изменения минутного объема сердца. Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличенным минутным объемом. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком, и уменьшается в процессе лечения декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем при некоторых заболеваниях сердца, например при митральном стенозе, в стадии компенсации минутный объем уменьшен, так как из предсердий в желудочки поступает мало крови и недостаточности сердца наблюдаться не будет. На поздних стадиях сердечной недостаточности снижение минутного объема может объясняться уменьшенным притоком крови к сердцу вследствие включения ряда саногенетических механизмов экстракардиального характера, а не ослаблением сократительной способности миокарда

5. Повышение давления в венах. Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в той части кровеносной системы, по которой кровь перетекает в декомпенсированный отдел сердца.

6. Изменения в периферических органах и тканях при сердечной недостаточности. В процессе развития сердечной недостаточности происходят значительные изменения обмена веществ в ряде органов и тканей. Во всех случаях в основе любых изменений деятельности органов и тканей при сердечной недостаточности будут лежать явления гипоксии, которая возникает в связи с уменьшением сердечного выброса и, следовательно, в связи с уменьшением доставки кислорода тканям. Клиническая симптоматика осложнений сердечной недостаточности зависит от преимущественного поражения того или иного органа, а также интенсивности гипоксии.

 

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: