 |
Патологическая физиология внешнего дыхания
|
|
|
|
Дыхание. Обмен газами (кислород и углекислый газ) между клетками и окружающей средой называется дыханием. Этот процесс происходит через ряд этапов: вентиляция легких, диффузия газов из альвеол в кровь легочных капилляров, перенос кровью к капиллярам тканей, диффузия газов из капилляров в ткани. Первые два этапа называются внешним дыханием.
Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром путем взаимодействия различных групп нервных клеток ствола мозга и моста (инспираторные и экспираторные). Возбуждение от дыхательного центра поступает и спинальным мотонейронам, а от них через диафрагмальный и межреберные нервы к дыхательным мышцам (диафрагма и межреберные). От рецепторов растяжения легких через блуждающий нерв импульс поступают в дыхательный центр, что рефлекторно изменяет дыхательное движение (рефлекс Геринга - Брейера). На активность дыхательного центра оказывают химические факторы (напряжение СО2, О2 и рН крови), влияние которых опосредовано хеморецепторами дуги аорты и каротидного синуса.
Дыхание (respiratio) − это совокупность пpоцессов, которые обеспечивают поступление в оpганизм кислоpода, использование его в реакциях биологического окисления оpганических веществ и удаление из организма углекислого газа. Энергия, освобождающаяся в pезультате биологического окисления в клетках идет на обеспечение жизнедеятельности оpганизма. Через 5-6 минут после пpекpащения доступа кислоpода к коpе головного мозга в ней pазвиваются необpатимые изменения. В 1931 году Нобелевская премия была вручена ученому - доктору Отто Варбургу, который установил, что одной из возможных причин возникновения рака является недостаточный доступ кислорода к клетке.
|
|
|
Сущность дыхания заключается в обмене газов между оpганизмом и внешней сpедой. В оpганизм поступает кислоpод и выделяется углекислый газ как конечный пpодукт окислительных пpоцессов в тканях. В физиологии условно этот пpоцесс можно pазделить на внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое (внутреннее) дыхание. Однако в патологии такое подpазделение очень важно для понимания и особенно pаспознавания места и характера повpеждения.
Внешнее дыхание включает следующие процессы:
а) газообмен в альвеолах между легкими и внешней сpедой;
б) обмен между газами альвеол и газами крови;
в) тpанспоpт газов кpовью к тканям и клеткам.
Основной механизм одностоpоннего поступления кислоpода в альвеолы-кpовь-ткани состоит в градиенте паpциального давления. Во вдыхаемом воздухе кислоpода 20-21%, азота 78.5% и углекислого газа 0.04% и пpи атмосфеpном давлении 760 мм pт. ст. давление кислоpода pавно 159 мм pт. ст. В альвеоляpном воздухе его давление составляет 102 мм pт. ст., в капилляpах — 80 мм pт. ст. и в тканях — 0 мм pт. ст.
Патология внешнего дыхания – это патологический процесс, при котором нарушены процессы в легких, обеспечивающие нормальный газовый состав артериальной крови. Газовый состав венозной крови в большей степени зависит от тканевого дыхания.
Причинами нарушения внешнего дыхания могут быть:
1. Нарушения вентиляции легких.
2. Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану.
3. Нарушения кровотока в легких.
Дыхательная недостаточность – это симптомокомплекс, который характеризуется неспособностью легких обеспечить нормальный газовый состав крови в состоянии покоя или при умеренных физических нагрузках.
Внелегочные механизмы дыхательной недостаточности:
- нарушения центральной регуляции дыхания (травматические, токсические, циркуляторные, инфекционные поражения головного и спинного мозга);
|
|
|
- нарушения нервно-мышечной передачи импульса (миастения, столбняк, полирадикулоневрит);
- патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, полимиозит);
- поражения грудной стенки (деформации, тугоподвижность суставов ребер, окостенение хряшей, травма);
- болезни системы крови (анемия, поражение гемоглобина);
- патология кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия и пр.);
- нарушение целости грудной клетки и плевральной полости (пневмоторакс);
- угнетение тканевого дыхания (острые и хронические отравления цианистыми соединениями).
Легочные механизмы дыхательной недостаточности:
- обструкция дыхательных путей инородным телом, опухолью, большим количеством трудноотделяемой мокроты;
- спазм мелких бронхиол;
- воспаление легочной ткани;
- уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие опухолевого или туберкулезного процесса, резекции части легкого;
- ателектаз легкого;
- нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану вследствие фиброза легких или отека.
Спирометрия и пневмотахография - наиболее распространенные методы исследования функции внешнего дыхания. Величину статических показателей легочных объемов и емкостей демонстрирует спирография. Динамические величины, характеризующие изменения объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха регистрирует пневмотахография. Исследование механики дыхания помогает в большинстве случаев установить вид вентиляционных нарушений, поскольку при многих заболеваниях легких наблюдается увеличение сопротивления дыхательных путей и изменение эластических свойств легких. При увеличении минутного объема дыхания затраты на работу дыхания значительно увеличиваются и ограничивают возможность дальнейшего роста минутного объема дыхания.
Основные дыхательные объемы:
- ДО − дыхательный объём, т.е. объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500—800 мл); показатели ДО изменяются в зависимости от напряжения и уровня вентиляции. Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объём (АО); остаток — около 30% от ДО — вредный объём, или анатомически мёртвое пространство.
|
|
|
- ЖЕЛ - жизненная ёмкость легких. Оценивается как разница между объёмами воздуха в лёгких при полном вдохе и полном выдохе.
- ФЖЕЛ − разница между объёмами воздуха в лёгких в точках начала и конца маневра форсированного выдоха.
- ОФВ1 - объём форсированного выдоха за 1 с, т.е. объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЁЛ).
- ООЛ – объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. В норме составляет 1-1,5 л. Увеличивается при эмфиземе легких.
- ОЕЛ - Общая емкость легких. ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ. В норме составляет 3,5-5 л и более у мужчин, 3-5 л у женщин. Уменьшается при рестриктивной дыхательной недостаточности.
- Индекс Тиффно − это отношение объема, выдыхаемого за первую секунду форсированного выдоха, выполняемого из положения максимального вдоха, к ЖЕЛ. Индекс Тиффно является классическим тестом, с помощью которого выявляется наличие бронхиальной обструкции. В норме составляет 70-85 %. Снижение индекса Тиффно до 55 % свидетельствует об умеренных нарушениях бронхиальной проходимости, от 54 до 40 % — говорит о значительных, ниже 40 % — о резких нарушениях. Недостаток индекса Тиффно в том, что этот показатель «работает» лишь при нормальной величине ЖЕЛ и дает завышенные результаты при уменьшении ЖЕЛ. В случаях рестриктивной патологии индекс Тиффно может быть увеличен и достигает 100 %, т. е. перестает отражать наличие обструктивных нарушений.
Нарушения вентиляции
В зависимости от механизмов, вызывающих нарушения вентиляции выделяют следующие типы:
1) обструктивный;
2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития − внутрилегочные и внелегочные;
3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.
Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции обусловлен снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. Препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Причины обструкции дыхательных путей:
|
|
|
- Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).
- Нарушение дренажной функции бронхов и легких вследствие гиперсекреции слизи бронхиальными железами или повышения вязкости секрета).
- Спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол при бронхиальной астме, действии токсических и раздражающих веществ, аллергенов, лекарственных препаратов.
- Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - при заболеваниях гортани, глотки, трахеи, плевры, при сенсибилизации организма, введении в носоглотку некоторых лекарственных веществ (например, адреналина), при вдыхании воздуха, содержащего раздражающие вещества, смазывании гортани некоторыми лекарственными веществами; м.б. обусловлен воспалительными процессами в гортани, раздражением блуждающего или возвратного гортанного нерва (зоб, опухоли шеи, пищевода, аневризма аорты), при стрессе, эклампсии, столбняке, истерии.
- Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).
Уменьшение просвета дыхательных путей при обструкции увеличивает сопротивление движению воздуха по ним, при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронха. Наблюдается повышение работы дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха, особенно во время выдоха, а следовательно, и энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Во время дыхания при выраженной бронхиальной обструкции наблюдается экспираторная одышка с затрудненным и усиленным выдохом. На спирограмме регистрируется увеличение ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, а также увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ. ЖЕЛ может долгое время оставаться в пределах нормы. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 с), индекс Тиффно.
Так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких, развиваются гипоксемия, гиперкапния и газовый ацидоз. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо − снижаются сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови.
|
|
|
Рестриктивный (от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции обусловлен ограничением расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Внутрилегочными причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого, нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция. К внелегочным причинам рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляцииотносятся:
- патология плевры (плевриты, плевральные шварты, гидроторакс, пневотроракс и гемоторакс);
- нарушение подвижности грудной клетки вследствие травмы грудной клетки, множественных переломов ребер, артритов реберных суставов, деформации позвоночного столба (сколиоз, кифоз), туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, врожденные дефекты костнохрящевого аппарата, ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной невралгии и др.);
- диафрагмальные нарушения травматического или воспалительного генеза при при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме, повреждении диафрагмального нерва;
- патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры.
При рестриктивной гиповентиляции наблюдаются снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РОвд. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина.
Поражения плевры
Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин:
- болей в грудной клетке: раздражение от рецепторов поступает в дыхательный центр и происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки (наблюдаются при плевритах, травматическом повреждении плевры, опухолях);
- гидроторакса;
- гемоторакса;
- пневмоторакса;
- плевральных шварт (внутриплевральный спаечный субстрат в виде спаечных тяжей, сращений, фибринозных плевральных наложений, что носит название шварт). Выраженность нашвартований может быть различной – от умеренной до «панцирного легкого».
Гидроторакс −наличие жидкости в плевральной полости. Различают экссудат (воспалительного характера) и транссудат (невоспалительный выпот, накапливающийся в результате нарушения кровообращения при сердечной недостаточности). В транссудате в отличие от экссудата меньшее количество белка и практически нет форменных элементов крови.
Гемоторакс –наличие в плевральной полости крови, которая может накапливаться при ранениях грудной клетки, поражениях сосудов, опухолях плевры.
Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость. Пневмоторакс может быть при:
1) попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища;
2) ранениях и повреждении грудной клетки;
3) лечебных мероприятиях при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя легкого и благоприятных условий для заживления каверны.
Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним.
По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого. Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.
По характеру сообщения с окружающей средой различают:
а) Закрытый пневмоторакс – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании.
б) Открытый пневмоторакс – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к. с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый.
в) Клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадения легкого, но и возникающего смещения средостения – сдавление сердца, сосудов и другого легкого. Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей герметизацией ее.
Нарушения центральной регуляции дыхания развиваются влияний под влиянием рефлекторных, гуморальных, токсических влияний на дыхательный центр. Изменения центральной регуляции дыхания проявляются различными типами дыхания.
Гиперпноэ – глубокое, частое дыхание, развивается при повышении потребности организма в большем количестве кислорода, например, во время выполнения физической работы. Гиперпноэ может развиваться при ряде патологических состояний и заболеваний: бронхиальной астме, анемии, лихорадке, метаболическом ацидозе и т.д. В результате повышенного выведения углекислого газа из организма при длительном течении приводит к гипокапнии и дыхательному алкалозу.
Тахипноэ (полипноэ) – частое (свыше 20 в минуту) поверхностное дыхание. Частая причина тахипноэ – нарушение функциональных отношений коры с нижележащими отделами центральной нервной системы, с возникновением так называемых неврозов дыхательной системы. Может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения, при повышении температуры тела, а также при истерических состояниях.
Брадипноэ – уменьшение частоты дыхания до 12 и менее циклов в минуту. Развивается при понижении возбудимости дыхательного центра, либо при угнетении его функции. Причинами брадипноэ могут быть повышение внутричерепного давления вследствие опухолевого процесса головного мозга, менингита, кровоизлияния в мозг, отёка мозга или воздействие на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма при уремии, печёночной или диабетической коме, отравлениях.
Дыхание Куссмауля – глубокое шумное дыхание, является одной из форм проявления гипервентиляции. Данный патологический тип дыхания был описан в 1874 немецким врачом Адольфом Куссмаулем у больных с диабетической комой как глубокое шумное ритмичное дыхание пациента, находящегося в бессознательном состоянии, вызываемое раздражением дыхательного центра ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами.
Дыхание Биотта – периодическое дыхание, характерным является чередование равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающихся глубокой гипоксией головного мозга. Возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра. Впервые описано французским врачом Камилем Био в 1876 году при наблюдении больного тяжёлой формой менингита.
Дыхание Чейна-Стокса – периодическое дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Шотландский врач Джон Чейн описал этот тип дыхания в 1818 году у больного с инсультом, а ирландский доктор Уильям Стокс – в 1854 г. у больного с сердечной патологией.
Апнейстическое дыхание – характеризуется удлиненным вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе с формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также следствием гипогликемии, аноксии, иногда наблюдается при тяжелых формах менингита.
Гаспинг-дыхание (от англ. gas ping - судорожный, спазматический) – предагональное дыхание, возникающее при поражении продолговатого мозга и характеризующееся редкими короткими судорожными вдохами с редуцированным выдохом.
Диспноэ (одышка) – нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. Различают инспираторный, экспираторный и смешанный вид. Инспираторная одышка возникает во время вдоха, наблюдаетсяпри поражении диафрагмы, плевральных выпотах, выраженных пневмосклерозах, сердечной недостаточности, осложненной асцитом, а также при сужении трахеи и крупных бронхов любого происхождения. Экспираторная одышка возникает во время выдоха, обусловлена сужением просвета мелких бронхов при скоплении в них секрета, набухании слизистой оболочки, спазме мелких бронхов и т. д., наблюдается у больных с хроническими обструктивными болезнями легких и эмфиземой легких. Смешанная одышка (затрудненный вдох и выдох) возникает при большинстве «запущенных» легочных заболеваний и при сердечной недостаточности.
Апноэ – это полная остановка дыхания. Различают три типа апноэ: центральное, обструктивное и смешанное сонное апноэ. Причиной центрального апноэ является нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания, обструктивное апноэ развивается при спадении дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях, при смешанном типе наблюдаются оба механизма. Синдром проклятия Ундины — редко встречающаяся форма центрального синдрома сонного апноэ. При этом утрачивается автоматический контроль вентиляции, и дыхание регулируется только произвольно, во время сна произвольной регуляции не происходит поэтому и возникает апноэ. Это наблюдается при опухолях, воспалении, дистрофических, травматических поражениях ствола головного или шейного отделов спинного мозга.
|
|
|
