 |
Механизм развития желудочно-кишечного кровотечения.
|
|
|
|
Патогенез.
Патогенез острых кровотечений в ЖКТ отличается от хронических
кровотечений тем, что имеет практическое значение не только для их
диагностики, но и особенно для тактики лечения. Механизмы патологического процесса профузных, то есть массивных, кровотечений, также отличаются от механизмов патофизиологических изменений, вызванных малыми острыми кровотечениями в ЖКТ. Но, не смотря на существенную разницу в патогенезе разных форм ЖКК, в развитии его выделяют 2 этапа: первый – это механизм возникновения дефекта сосуда, через который осуществляется кровотечение, второй – патофизиологические механизмы изменений в организме, которые вызваны самой кровопотерей.
Что касается механизмов повреждения сосудов в источнике кровотечения, то они обусловлены теми множественными этиологическими факторами. Невзирая на это их можно свести к 4 основным вариантам:
1. Роль взаимодействия агрессивных (кислотно-пептический, желчный,
токсический, микробный и другие) и защитных (резистентность тканей,
защитный секрет слизистой оболочки, противомикробные и иммунные
механизмы, репаративная активность тканей) факторов;
2. Состояние местного кровотока (повышение артериального или
венозного давления, например, при портальной гипертензии);
3. Наличие морфологических отклонений в строении сосудов
(мальформации, ангиомы и т.п.);
4. Отклонения в свертывающей системе крови.
Учитывая, что почти 55-75% всех ЖКК являются осложнениями язвенной болезни, в возникновении которой основную роль играет эндогенный кислотно-пептический фактор, главное внимание обращают на наличие соляной кислоты в желудке. Кроме активации пепсина и обеспечения, таким образом, протеолиза соляная кислота сама повреждает слизистую оболочку.
|
|
|
Выделение ее обкладочными клетками обеспечивается механизмами нейроэндокринной регуляции, в которых важную роль играет блуждающий нерв. Действие его может проявляться в межпищеварительную фазу и побуждать выделение НСl натощак, особенно в ночные часы. Кроме нервной и гуморальной регуляции, непосредственное влияние на выделение НСl оказывают и такие составляющие питания как пептиды и аминокислоты, особенно фенилаланин и триптофан. Агрессивному действию НСl на слизистую оболочку способствуют также другие факторы, например, желчь. Высокая концентрация Н+ в желудке, способствует возвращению и диффузии ионов водорода в слизистую оболочку с повреждением тучных
клеток. Водород, высвобожденный таким образом, вызывает гипоксическое
повреждение тканей и как следствие – возникновение эрозий и язв.
В последние десятилетия в патогенезе ЖКК значительное внимание
уделяют микробной агрессии Н.pylory, которая при заселении желудка
повреждает защитный слой слизи, а также через механизм повышения уровня гастрина увеличивает секрецию НСl и таким образом способствует
возникновению эрозий и язв. Бактериальный фактор также способен действовать через иммунные механизмы путем активации процесса образования антител к бактериальным белкам, что более характерно для поражений дистальных отделов ЖКТ. Опухолевый и хронический воспалительный процесс способствуют деструкции в ЖКТ, в основном через нарушение механизмов резистентности слизистой оболочки.
Состояние сосудов также влияет на развитие их деструкции. Это
нарушение эластичности сосудов в результате рубцовой деформации тканей, это активная дилятация капилляров за счет вагусного влияния на прекапиллярное русло или выраженность сети сосудов в месте возникновения язвы или эрозии, когда даже поверхностная язва может вызывать массивное кровотечение.
|
|
|
Таким образом, в результате повреждения сосуда возникает кровотечение в ЖКТ и последующие патогенетические изменения в организме зависят от темпа и объема кровотечения.
Наиболее опасное для жизни острое профузное кровотечение. Однако,
если больной потерял до 500,0 мл крови, а точнее до 15% общего объема циркулирующей крови, даже в течение короткого времени, то это не вызывает в организме существенных изменений, за исключением временной тахикардии. В пределах нескольких часов объем циркулирующей крови в сосудах востанавливается за счет перемещения интерстициальной (межклеточной) жидкости через капилляры.
Потеря больше чем 15% ОЦК за короткий промежуток времени включает целый каскад патогенетических механизмов, направленных на возобновление объема циркулирующей крови. Но запасы жидкости в организме ограничены. Середнестатистический человек (мужчина в возрасте 25-45 лет с массой тела в 70 кг) имеет 42,0 л жидкости. Общий объем крови составляет 7 л., в которой находится 3,2 л воды (плазма крови). В восстановлении его в кровяном русле основную роль играет интерстициальная жидкость, на перемещение 1 л которой необходимо от 36 до 40 часов.
Хронические кровотечения, которые могут протекать без явных
признаков выделения крови и получили название “скрытых” ЖКК, в отличие от острых кровотечений вызывают совсем другие патогенетические изменения в организме, которые со временем проявляются признаками железодефицитной анемии. Такие кровотечения обычно не вызывают нарушений геодинамики, но постепенно ведут к дефициту железа в организме. Потеря 10 мл крови равнозначна уменьшению запасов Fe в организме на 5 мг.
Патогенез изменений, которые развертываются в организме при хроническом кровотечении, зависит в первую очередь от количества потерянного организмом железа, а затем в результате постепенного
уменьшения гемоглобина дополняются изменениями вызванными нарушениями транспорта кислорода во все органы, где возникают разнообразные метаболические нарушения.
|
|
|
