 |
Распостранённость атеросклероза
|
|
|
|
Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки, в которых связанная с ним патология (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни) вышла на первое место среди причин смертности. Во второй половине
XX века атеросклероз приобрел характер эпидемии — стал быстро распространяться в географические зоны, в которых раньше не наблюдался — Японию, Китай, некоторые африканские страны. Однако по-прежнему смертность от атеросклероза в различных странах подвержена значительным колебаниям (в Финляндии в 10 раз выше, чем в Японии), имеются страны и отдельные популяции населения, для которых атеросклероз является исключительной редкостью. Все это не позволяет рассматривать атеросклероз как фатальную неизбежность, естественное следствие жизни и старения человека. Раскрытие причин атеросклероза, механизмов его развития является важнейшей проблемой медицины.
Официальная статистика смертности в РФ за 2015 г.Лидер причин смертности россиян – сердечно-сосудистые заболевания – 56%. Несчастные случаи занимают второе место среди причин смерти - 14%.
Сердечно-сосудистые заболевания в структуре смертности жителей РФ: ИБС и инсульты составляют 85% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а это 47,6% общей смертности. А главной причиной ИБС и инсультов является- атеросклероз.
Статистика атеросклероза весьма неутешительна. После 30-35 лет атеросклерозом заболевает 75% мужчин и 38% женщин. Мужчины болеют чаще, нежели женщины, в 3—5 раза. Смертность от атеросклероза составляет в среднем 58%. Но вот интересный факт: в возрасте 30-35 лет заболеваемость мужчин в 24 раза выше, чем женщин, а в возрасте 60-65 только в два раза.
|
|
|
Денежные затраты жителей РФ на лекарственные средства для профилактики атеросклероза составляют 10 %, а на лечения его последствий- 90%, поэтому более разумно будет стараться предотвращать последствия атеросклероза, чем его лечить.
Сосудистая система человека
Артерии по строению и функциональному назначению отличаются от вен. Так, стенки артерий оказывают сопротивление давлению крови, более эластичны и растяжимы. Благодаря этим качествам ритмичный ток крови становится непрерывным. В зависимости от диаметра артерии делятся на крупные, средние и мелкие.
Cтроение сосудистой стенки: эндотелий, эластический слой, мышечнаяткань, соединительная ткань (то есть внутренняя, средняя и наружная оболочки). Внутренняя оболочка образована эндотелием, базальной мембраной и подэндотелиальным слоем. Средняя оболочка состоит главным образом из гладких мышечных клеток кругового (спирального) направления, а также из коллагеновых и эластических волокон. Наружная оболочка построена из рыхлой соединительной ткани, которая содержит коллагеновые и эластические волокна и выполняет защитную, изолирующую и фиксирующую функции, имеет сосуды и нервы. Во внутренней оболочке отсутствуют собственные сосуды, она получает питательные вещества непосредственно из крови.
В зависимости от соотношения тканевых элементов в стенке артерии делятся на эластический, мышечный и смешанный типы. К эластическому типу относятся аорта и легочный ствол. Эти сосуды могут сильно растягиваться во время сокращения сердца. Артерии мышечного типа находятся в органах, изменяющих свой объем (кишечник, мочевой пузырь, матка, артерии конечностей). К смешанному типу (мышечно-эластическому) относятся сонная, подключичная, бедренная и другие артерии. По мере отдаления от сердца в артериях уменьшается количество эластических элементов и повышается число мышечных, возрастает способность к изменению просвета. Поэтому мелкие артерии и артериолы являются главными регуляторами кровотока в органах.
|
|
|
Стенка капилляров тонкая, состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, расположенных на базальной мембране, обусловливая ее обменные функции.
В капиллярах кровь течет постоянной струей без пульсирующих толчков со скоростью 0,04 см/с под давлением 15—30 мм рт. ст. Капилляры в органах, анастомозируя друг с другом, образуют сети.
Что такое атеросклероз?
Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек.
Атеросклероз — это постепенное поражение артерии, причем коварство этой болезни в том, что она развивается незаметно для человека.
А начинается все чуть ли не с рождения, липидные пятна и полоски — предшественники бляшек при атеросклерозе — появляются на внутренней стенке некоторых кровеносных сосудов в возрасте... 6 месяцев. Правда, многие из них потом исчезают, рассасываются, но часть все же остается.
В 10 лет их можно обнаружить на стенках коронарных артерий почти у 50% детей. А первые клинические проявления ишемической болезни сердца, вызванные коронарным атеросклерозом, регистрируются гораздо позже.
Патогенез атеросклероза
Безуспешные, более чем вековые попытки найти первопричину атеросклероза и создать единую универсальную схему его патогенеза не увенчались успехом и привели во второй половине XX века к признанию полиэтиологической природы этого заболевания. Ни одна из предложенных теорий патогенез атеросклероза не смогла полностью раскрыть механизмы заболевания и определить роль всех факторов риска. Недостатком большинства теорий является то, что они часто рассматривают не патогенез заболевания в целом, а механизмы развития бляшки (атерогенез) вне связи с общими метаболическими нарушениями. Между тем именно первичные биохимические нарушения в большинстве случаев являются главной движущей силой заболевания.
|
|
|
В развитии атеросклероза важную роль играет содержание холестерина в крови. Холестерин – это сложное органическое соединение, относящееся к классу жиров. Холестерин необходим для строительства клеток, синтеза гормонов, витаминов. Норма холестерина крови составляет 5,0 ммоль/л.
Соединение холестерина с белками называют липопротеинами. Липопротеиды бывают высокой и низкой плотности. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) освобождают клетки от ненужного холестерина. Липопротеиды низкой плотности и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП) - захватываются клетками кровеносных сосудов и ведут к образованию атеросклеротических бляшек. Повышенный уровень ЛПНП (более 3,0 ммоль/л) рассматривается как фактор риска развития атеросклероза, а уровень ЛПНП более 4,0 ммоль/л., расценивается как высокая степень риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).
Атеросклеротическая бляшка – это образование в стенке кровеносного сосуда, состоящее из жиров (холестерина) и кальция. По мере прогрессирования происходит воспаление бляшки и её изъязвление. Внешне она похожа на бугорок или возвышение, она может расти со всех сторон одновременно. Атеросклеротическая бляшка образуется постепенно.
Стадии атеросклероза:
долипидная стадия, стадия липоидоза, стадия липосклероза, стадия атероматоза, стадия атерокальциноза, стадия изъязвления.
Долипидная стадия: микроскопически интима артерий выглядит нормально, на этой стадии отмечаются только метаболические нарушения, проявляющиеся гиперхолестеринемией, появлениием липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), нарушениием минерального обмена, активизациией гиалуронидазы.
Стадия липоидоза: в интиме артерий появляются пятна серо-желтого цвета, слегка возвышающиеся над поверхностью. Размеры пятен от 1 до 2 см. в диаметре. В участках патологии появляются: пенистые клетки, скопления липидов в строме, деструкция эластических, коллагеновых, ретикулярных волокон и гладкомышечных клеток.
|
|
|
Стадия липосклероза: бляшки возвышаются над поверхностью интимы, что приводит к сужению просвета артерии. В зоне фиброзной бляшки отмечается: разрастание фиброзной ткани, многочисленные пенистые клетки, скопления липидов, деструкция эласто-мышечного каркаса, гладкомышечные клетки, микрососуды, прорастающие из средней оболочки в интиму.
Стадия атероматоза: в центре бляшки накапливается большое количество липидов, холестерина, белков. Вся эта липидно-белковая масса представляет собой кашицеобразное вещество серо-желтого цвета, напоминающая по своему виду содержимое атером. Микроскопически зона поражения артерии представляет собой мощную фиброзную бляшку значительных размеров, которая существенно сужает просвет артерий.
Стадия атерокальциноза: характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек). Стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.
Стадия изъязвления: характеризуется истончением покрышки бляшки, разрывом её, образованием язв на месте атероматозной бляшки. Содержимое язвы вымывается кровью и разносится по всему организму, что может быть причиной закупорки микрососудов и повреждением тканей вследствие ишемии. В дне язвы появляются тромботические массы и очаги кровоизлияний.
|
|
|
