Раздел 3. В этой стадии ткань лимфатического узла замещается ретикулярными, плаз­матическими клетками и эозинофилами. III стадия — стадия фиброза. Узел сморщивается и становится плотным. Для лимфогранулематоза характерна температурная реакция

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

II стадия — стадия образования полиморфноклеточной гранулёмы. Начинает­
ся очаговое или диффузное разрастание ретикулярных клеток эндотелия крове­
носных и лимфатических сосудов, клеток соединительной ткани.

В этой стадии ткань лимфатического узла замещается ретикулярными, плаз­матическими клетками и эозинофилами. Ретикулярные клетки имеют разную ве­личину и форму. Наблюдаются большие клетки с несколькими ядрами, являю­щиеся патогномоничными для лимфогранулематоза. Они названы по именам ав­торов, описавших их, клетками Березовского—Штернберга.

III стадия — стадия фиброза. Узел сморщивается и становится плотным.
Для лимфогранулематоза характерна температурная реакция, являющаяся

следствием интоксикации организма, однако лимфатические узлы безболезнен­ные, в то время как при банальном воспалении лимфоузлов они болезненные при пальпации на фоне повышения температуры. При лимфогранулематозе происхо­дят изменения в формуле крови, а именно увеличение СОЭ и развитие анемии. Развитие гипохромной анемии большинство исследователей объясняют патоло­гическим влиянием увеличенной селезенки или же вовлечением в патологичес­кий процесс ретроперитонеальных лимфатических узлов. Если заболевание прогрессирует, наблюдается уменьшение лейкоцитов, вплоть до развития лейко­пении и эозинофилии. Сердечно-сосудистая система поражается вторично всле­дствие дистрофических изменений в миокарде, обусловленных анемией, инток­сикацией и общим истощением.

Лимфогранулематоз поражает также и пищеварительный канал. Вовлечение в патологический процесс печени значительно влияет на течение и дальнейшее раз­витие лимфогранулематоза. По частоте поражения селезенка находится на втором месте после лимфатических узлов.

Изменения в костях при лимфогранулематозе в большинстве случаев являют­ся вторичными, вследствие перехода процесса из лимфатических узлов per con-tinuitatem или гематогенным путем при генерализации процесса. Такое разнооб­разие клинических проявлений создает определенные трудности для врача при постановке диагноза у детей. Поэтому необходимо выделять наиболее характер­ные патогномоничные симптомы этого заболевания, которыми являются: увели­чение лимфатических узлов и наличие в них клеток Березовского-Штернберга (больших ретикулярных клеток с несколькими ядрами), колебания температуры тела; слабость; поражение селезенки и других органов и систем.

Дифференциальную диагностику надо проводить с:

1. Одонтогенными и неодонтогенными лимфаденитами.

2. Туберкулезом лимфатических узлов.

3. Ретикулёзом.

4. Лимфосаркомой.

5. Опухолью Брилла-Симмерса.

Дифференциальная диагностика банальных лимфаденитов базируется на та­ких патогномоничных признаках:

1) появление болезненного новообразования округлой формы в участках наи­более частой локализации лимфоузлов;

2) анамнестическая связь с причинным заболеванием (зубом, ринитом, тон­зиллитом, бронхитом и т. п. );

i ПО

 

3) общие признаки воспалительного процесса;

4) реакция лимфатического узла на противовоспалительную терапию;

5) лабораторное подтверждение воспалительного процесса (данные разверну­того анализа крови, местных проявлений лимфаденита, термографии, УЗИ и т. п. ).

Для туберкулеза лимфатических узлов характерно образование так называ­емых пакетов (увеличенные спаянные между собой и кожей узлы). Кроме того, туберкулезный лимфаденит сопровождается перифокальной инфильтрацией, образованием свищей и рубцов, и чаще это происходит у детей раннего и дош­кольного возраста. При милиарной форме туберкулеза в лимфоузлах появляют­ся гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Ретикулёзы имеют много общего с лимфогранулематозом (последний также принадлежит к этой категории болезней). Клиническая картина ретикулёзов на­поминает острый лейкоз. На первый план выходят слабость, головная боль, кро­воизлияния в кожу и слизистую оболочку. Лимфоузлы небольшие, плотноэлас-тические, безболезненные. Диагноз устанавливается на основании характерных изменений в крови и костном мозге (преобладают ретикулярные клетки).

Лимфосаркома — злокачественная опухоль, часто диагностируемая у детей разного возраста. При лимфосаркоме поражаются лимфатические узлы опреде­ленной области и лишь в редких случаях процесс генерализуется. Только в нача­ле процесса лимфатические узлы могут иметь мягкую консистенцию, в дальней­шем они уплотняются, спаиваются между собою в единый конгломерат, который может достигать значительных размеров. Кожные покровы растягиваются, ста­новятся синюшными, появляются язвы. Для лимфосаркомы характерно быстрое увеличение лимфатических узлов и тяжелое течение.

Опухоль Брилла-Симмерса, известная под названием " гигантофолликуляр-ная лимфаденопатия", характеризуется наличием гигантских гиперплазирован-ных лимфоидных фолликулов в лимфатических узлах. Картина периферической крови нормальная, температура тела не повышается, наблюдается склонность к экссудативным реакциям и отекам.

Лечение лимфогранулематоза комплексное, проводится в специализирован­ных стационарах и включает рентгенотерапию, химио- и гормонотерапию. Хи­рургическое лечение состоит в удалении увеличенных лимфоузлов.

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

СЕПТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Сепсис (sepsis) ~ это генерализованное воспаление в организме ребенка, воз­никающее в ответ на чрезмерное количество микроорганизмов и (или) продуктов их деятельности. При сепсисе происходит запуск каскада воспалительных реак­ций, поддерживающихся за счет структурных компонентов бактерий или моле­кул микробного происхождения. Схематически патогенетические изменения при септических состояниях могут быть представлены таким образом (схема 7).

Факторами риска развития сепсиса у детей являются:

1) маленький возраст ребенка;

2) недоношенность;

3) ожоги, травмы;

4) продолжительное лечение и использование инвазивных методик диагностики;

5) применение химио-, иммуносупрессивных препаратов;

6) недостаточное питание;

7) СПИД;

8) генетическая предрасположенность и т. п.

С

Очаг инфекции (воспаление тканей)

/Вл

Влияние на периферические сосуды: [ дилатация или констрикция артериол и венул, | I повреждение эндотелия медиаторами, \стаз, повышение проницаемости капиляров^

/ Активация и высвобождение медиаторов) I (цитокины, продукты активации I комплемента, вазодилататоры, \вазоконстрикторы, эндоморфины)

Миокардиальная дисфункция: низкий сердечный выброс, рефрактерность к значительной нагрузке к р-блокаторам

Снижение периферического сосудистого сопротивления, рефракторная гипотензия

Полиорганная дисфункция или легочная, печеночная, I почечная недостаточность

Схема 7. Патогенетические изменения при септическом состоянии

Влияние на миокард: системная перегрузка фракций выброса, чувствительность к р-блокаторам

Развитие сепсиса у детей значительно зависит от функционального состояния организма, течения болезни, что определяется морфофункциональной незре­лостью и дисфункциями разных систем, неполноценностью иммунных ответов, снижением резерва детоксикационних механизмов. Характер микрофлоры при этом играет не основную роль. Для прогноза течения сепсиса большее значение приобретают состояние ребенка и адекватность медикаментозной терапии, чем вид микроорганизма и источник инфицирования.

Это положение подтверждается полученными данными относительно часто­ты бактериемии в разных ситуациях. Так, по данным Ю. Ф. Исакова (2001), при удалении зубов у детей рост бактерий (Aerococcus viridans, staphylococcus spp., ана­эробные микроорганизмы) в крови был получен в 74 % случаев, а при проведении других стоматологических процедур — от 9, 4 до 96, 6 % случаев.

В противоположность этому у детей с иодтверженным диагнозом " сепсис" рост бактерий в крови наблюдался лишь у 3 % больных. Становится понятным относительное значение в диагностике сепсиса результатов посева крови на сте­рильность. Бактериемия наблюдается значительно чаще, однако не всегда она связана с септическим процессом. Сепсис быстрее развивается как реакция орга­низма не на чрезмерную микробную нагрузку живых бактерий, а на чрезмерное постоянное поступление мелких структур бактериального происхождения (хи­мические компоненты бактериальных клеток и их метаболитов).

Поэтому принципиально важна хирургическая санация полости рта у детей. Следует различать два причинно-следственных механизма развития септических состояний у детей:

1 — септическое состояние является фоновым и проявляется в челюстно-ли­цевой области воспалительным процессом;

2 — одонтогенный или неодонтогенный процесс приводит к развитию септи­ческого состояния.

Примером первого механизма является развитие сепсиса вследствие пупоч­ной инфекции и возникновения локального очага воспаления в челюстно-лице­вой области (чаще это гематогенный остеомиелит верхней челюсти, воспалитель­ное поражение височно-нижнечелюстного сустава), что связано с особенностями васкуляризации и строения этих участков. Такое септическое состояние чаще наблюдается у детей до 1, 5 года. То есть сепсис в данном случае сопровождается воспалительным процессом в области лица.

Примером второго причинно-следственного механизма является сепсис, раз­вивающийся как следствие воспалительного процесса в челюстно-лицевой об­ласти (фурункул, одонтогенный остеомиелит). Такое развитие сепсиса чаще на­блюдается у детей в возрасте 9-10 лет. Отечественные врачи обычно ставят диаг­ноз " сепсис" при наличии тяжелых изменений со стороны гемодинамики, приз­наков полиорганной недостаточности. Но сепсис может развиваться и при нали­чии признаков синдрома системного воспалительного ответа на фоне инфекции (ССВО, международное сокращение SIRS).

К критериям SIRS у детей относят:

1. Температуру тела: выше 37, 2 " С или ниже 35, 2 " С.

2. Тахикардию: увеличение ЧСС до или выше верхней границы возрастной нормы.

1«1

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

Частота пульса в зависимости от возраста ребенка:

Возраст                                 Частота пульса за 1мин

Новорожденный                                                    ! _{60 и} больше

3 года                                                                  140

4-5 лет                                                                130

6-7 лет                                                                120

8-10 лет                                                              ПО

11-14 лет                                                            90

3. Тахипноэ: увеличение частоты дыхания (ЧД) до или выше верхней грани­
цы возрастной нормы и гипервентиляция (Рсо₂ выше 32 мм. рт. ст. ). Частота ды­
хания у детей в зависимости от возраста:

Возраст                                             Частота дыхания за 1мин

Новорожденный                                                     40-60

1 мес                                                                   48

2 мес                                                                   43

3 мес                                                                   41 4-6 мес 40 7 мес      37 8-10 мес 36 11-12 мес                                                                          35

 

2 года                                                                   31

3 года                                                                  28

4 года                                                                   26

5 лет                                                                   24

6 лет                                                                                            26

7 лет                                                                   23

8 лет                                                                    22

9 лет                                                                   21

10 лет                                                                 20
12-13 лет                                                            19
14-15 лет                                                            16-18

4. Количество лейкоцитов в периферической крови: больше 12хЮ³/л (лейко­
цитоз) или меньше 4х10⁹/л (лейкопения), или имеется не меньше 10 % незрелых
форм лейкоцитов.

Возможны три варианта сочетания SIRS и течения инфекционного процесса:

1. SIRS и очаг воспаления: у ребенка, например, фурункул верхней губы, кли­ническое течение которого тяжелое, к нему присоединяются явления SIRS, что таит угрозу генерализации воспалительного процесса. В таком случае ставят ди­агноз " сепсис" и интенсифицируют лечение.

2. SIRS. h бактериемия: у ребенка, например, по поводу гнойного периодонти­та был удален зуб, лунка почти зажила, но появились признаки SIRS и выявлена гемокультура. В этом случае ставят диагноз " сепсис" и назначают комплексную терапию, на первом месте в которой — антибиотикотерапия.

3. SIRS и клинические симптомы инфекции: у ребенка возрастом 1 мес появи­лись симптомы SIRS, пупочная рана зажила, гемокультура не высеивается, но проявляются симптомы инфекционного процесса. Эта наиболее сложная ситуа­ция для постановки диагноза " сепсис", такое состояние еще называют пресепси-сом, или токсикозом новорожденных.

Различают такие фазы сепсиса:

— гнойно-резорбтивную лихорадку;

— начальную фазу сепсиса (токсемия);

— септицемию (стойкая бактериемия без гнойных метастазов);

— септикопиемию.

Жалобы родителей или ребенка — на ухудшение у него самочувствия, что проявляется общей слабостью, отсутствием аппетита, нарушением сна, появле­нием головной боли, дневного колебания температуры тела от 35, 2 до 40 " С, а так­же озноба и холодного липкого пота.

Клиника. В начале заболевания (гнойно-резорбтивная лихорадка) преобла­дают признаки общей интоксикации: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, наблюдаются гектический тип повышения температуры тела, тахи­кардия, тахипноэ. Возникают резкие изменения в общем анализе крови (СОЭ до 50-60 мм в 1 ч, лейкоцитоз до 12x10 ^{! >} /л или лейкопения — меньше 4х10^а/л. На­блюдается появление молодых незрелых форм лейкоцитов и токсической зер­нистости нейтрофилов, редко — анизоцитоз и пойкилоцитоз. Течение этой фазы заболевания быстрое, диагностируется редко, поскольку сразу переходит в токсе­мию — начальную фазу сепсиса.

Начальная фаза сепсиса характеризуется повышением температуры тела, та­хикардией, интоксикацией, показателями крови, свидетельствующими о выра­женной воспалительной реакции. Изменений внешнего дыхания, функции серд­ца, печени, почек не возникает. В 90 % случаев определяется бактериемия, то есть из крови высеиваются микроорганизмы.

Следующая фаза — септицемия: температура тела продолжает повышаться (до 38 " С), нарастает интоксикация, повторные посевы крови на стерильность по­ложительные, возникают симптомы функциональной недостаточности внутрен­них органов (синдром полиорганной недостаточности).

Термин " полиорганная недостаточность" (ИОН) впервые сформулирован А. Е. Вайе в 1975 г. ПОН развивается при прогрессировании критического состо­яния и проявляется функциональной недостаточностью двух или более жизнен­но важных органов или систем. Выделяют четыре основных компонента ПОН:

1. Медиаторы воспаления, " запускающие" аутоиммунный каскад адаптацион­ной реакции организма.

2. Эндокринная адаптационная реакция.

3. Нарушение микроциркуляторной перфузии в тесной связи с реперфузион-ным компонентом.

4. Инфекционно-септический компонент, обусловленный раневой инфекцией.

Последняя фаза заболевания — септикопиемия — характеризуется постоян­ной бактериемией с образованием гнойных метастазов в паренхиматозных орга­нах, резким ухудшением общего состояния. Иногда возможно развитие синдрома Уотерхауса-Фридерихсена (синонимы: молниеносный сепсис, острая недоста­точность коры надпочечных желез).

Лечение сепсиса, возникшего в связи с заболеванием челюстно-лицевой об­ласти, то есть его причиной был фурункул, карбункул, одонтогенный остеомие­лит, проводится в условиях септического отделения или челюстно-лицевого ста­ционара и должно быть комплексным, состоять из медикаментозного и местного.

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

Участие в лечении, при необходимости, принимает не только челюстно-лицевой хирург, но и педиатр, общий хирург и др.

Местное лечение включает ликвидацию очагов гнойной инфекции в челюст­но-лицевой области; при необходимости проводят ревизию ран после вскрытия флегмон и абсцессов, налаживают эффективное дренирование ран. Все манипу­ляции выполняют под общим обезболиванием. Промывают раны антисептиками и нротеолитическими ферментами.

Вопросы общей хирургии решают на консилиуме специалистов: общих хирур­гов, реаниматологов, педиатров, торакальных хирургов.

Лечение так называемого неонатального, или тяжелого, сепсиса у детей до 2 лет, проявившегося воспалительным очагом в челюстно-лицевом области, осу­ществляется в условиях детского реанимационного отделения или в палате ин­тенсивной терапии хирургического отделения. Челюстно-лицевой хирург в усло­виях этих специализированных стационаров проводит необходимое хирургичес­кое лечение воспалительных очагов тканей лица. Объем и сроки целенаправлен­ной многокомпонентной общей терапии зависят от стадии сепсиса и степени на­рушения гомеостаза. Интенсивные медикаментозные мероприятия требуют внутривенного введения лекарственных препаратов. Обычно это осуществляется через катетеризированную центральную вену (чаще подключичную).

Медикаментозная терапия сепсиса включает:

— дезинтоксикацию организма (плазмафорез, гемосорбция, фотомодифика­ция крови — Ауфок-терапия, диуретики, гормоны, энтеросорбция);

— целенаправленную антибактериальную терапию, которая начинается с пер­вых часов пребывания больного в стационаре, с выбором антибиотиков (в соот­ветствии с данными бактериограммы), к которым чувствительна микрофлора крови и раны. Обязательно применяют 2-3 препарата в высоких суточных дозах с учетом их синергического действия. Рекомендуется применять антибиотики, блокирующие выделение поддерживающего лихорадку эндотоксина. К таковым относятся тиенам (имипенем) и другие антибиотики последних поколений. Для " стартовой терапии" антибиотиками при развитии признаков SIRS парентераль­но назначают: цефалоспорин+сизомицин; ко-амоксиклав+нетилмицин; сизоми-цин+ванкомицин и т. п.;

— коррекцию иммунных нарушений; основным принципом иммунокоррек-ции является пополнение нарушенной или недостаточной цепи гуморального или клеточного факторов иммунной защиты на протяжении 1-2 нед (гиперим­мунная плазма, тромболейкоцитарная взвесь, Т-активин, пентаглобин);

— пополнение белково-энергетических затрат — парентеральное и энтераль-ное введение аминокислот, жировых эмульсий, зондовых смесей, витаминных препаратов;

— инфузионно-трансфузионную терапию (эритроцитарная масса, плазма, альбумин, плазмозаменители, электролитические растворы);

— коррекцию кардиальних и сосудистых нарушений.

В процессе лечения необходимо проводить динамический контроль за дея­тельностью жизненно важных органов и систем, в особенности паренхиматозных органов. Если появляется подозрение на наличие метастатических очагов в дру­гих органах, проводят рентгенологическое, ультразвуковое и другие вспомога-

тельные исследования. В выявлении таких очагов и их ликвидации принимают участие профильные специалисты.

Профилактикой сепсиса является своевременная и рациональная терапия местных гнойно-воспалительных заболеваний (абсцессов, флегмон, фурункулов, остеомиелита и т. п. ).

МЕДИАСТИНИТ

Одним из самых тяжелых и угрожающих осложнений воспалительных забо­леваний челюстно-лицевой области, редко встречающихся у детей, является ме-диастинит (Mediastinitis) — воспаление средостения. Средостением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, груди­ной и грудным отделом позвоночника; в нем размещены важные органы и рыхлая клетчатка. Средостение условно делится на переднее и заднее, а также на верхнее, среднее и нижнее.

Анатомические предпосылки, которые могут стать причиной возникновения воспаления в средостении, такие:

1. Окологлоточное пространство соединяется по ходу сосудисто-нервного пучка шеи с передним средостением, что может быть причиной возникновения одонтогенного переднего медиастинита.

2. При флегмоне дна полости рта и корня языка, когда вследствие прорыва внутреннего листка собственной фасции шеи гнойный экссудат проникает в об­ласть подъязычной кости и попадает в околотрахеальную клетчатку шеи, дальше по щели между трахеей и сосудисто-нервным пучком гной опускается вниз — в переднее средостение.

Для переднего медиастинита характерны такие симптомы: симптом Герке — боль, усиливающаяся при запрокидывании головы; симптом Иванова — боль, усиливающаяся при смещении сосудисто-нервного пучка шеи кверху.

У ребенка появляется отек тканей над грудиной, припухлость и крепитация в яремной впадине, а также втягивание при вдохе участка яремной впадины —симп­том Равич-Щербо. Наблюдается частое покашливание, связанное с отеком сли­зистой оболочки глотки и гортани, тканей дна полости рта — симптом Попова. При постукивании по пяткам пребывающих в горизонтальном положении ног боль за грудиной усиливается. Ребенок приобретает вынужденное положение — сидя со склоненной головой или лежа на боку с приведенными к животу ногами.

Если медиастинит диагностируют поздно, наблюдается цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки, что возникает при давлении верхней полой вены.

Задний медиастинит одонтогенного происхождения наблюдается редко. При­чиной его развития обычно является осложнение течения паратонзиллярного абсцесса.

Подозрение на одонтогенный медиастинит возникает тогда, когда, несмотря на достаточное вскрытие, дренирование гнойного очага челюстно-лицевой облас­ти или шеи, а также интенсивную противовоспалительную терапию, общее состо­яние ребенка ухудшается, повышается температура тела, пульс частый, аритмич­ный, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление в норме. Неред-

 

\як

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

ко у детей могут возникать психичес­кие расстройства (потеря сознания, а иногда и возбуждение).

Задний медиастинит характе­ризуется симптомом Ридингера — болью, усиливающейся при глота­нии пищи. У ребенка появляется пульсирующая боль в груди, усили­вающаяся при нажиме на остистые отростки грудных позвонков.

Рис. 70. Рентгенограмма органов грудной клетки ребенка 9 лет с медиастинитом. Сре­динная тень диффузно расширена в обе сторо­ны, краевые дуги силуэта сердца не дифферен­цируются, контуры срединной тени нечеткие (больше справа) из-за вовлечения в процесс медиастинальной плевры: 1 — газ в средосте­нии; 2 — дренажи в средостении

Важным методом диагностики медиастинита является рентгеногра­фия органов грудной клетки: опреде­ляются изменения контуров средос­тения (расширение), выпуклые тени округлой формы в верхних его отде­лах (чаще с одной стороны), а также горизонтальный уровень жидкости с воздушными пузырьками или сво­бодный газ (рис. 70)

Лечение медиастинита осущес­твляет торакальний хирург в профильном отделении, где пациенту проводится сре­динная или боковая чресшейная медиастинотомия по В. И. Розумовскому в разных модификациях с последующим активным дренированием средостения.

Одонтогенный медиастинит у ребенка является следствием поздней диагнос­тики, неправильного лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может заканчиваться смертью.

Профилактикой медиастинита являются своевременные диагностика и лече­ние одонтогенных очагов инфекции, единая тактика лечения при воспалительных заболеваниях мягких тканей и костей челюстно-лицевой области, а также динами­ческий контроль за состоянием ребенка при этом лечении.

⇐ Предыдущая47484950515253545556Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: