Одонтогенный периостит челюстных костей 1 глава

Периостит челюстных костей —

воспаление надкостницы, воспали­тельный процесс с фокусом воспа­ления в надкостнице. Выделение периостита в самостоятельную но­зологическую форму обусловлено наличием характерной для него клинической картины как местно­го, так и общего характера, а также возможностью купировать воспали­тельный процесс на этой стадии

и своевременном адекватном ле-

^чеп^И₀^И'клиническому проявлению и патоморфологической картине раз­личают периостит острый (серо­зный и гнойный) и хронический (простой и оссифицируюший)

Острый серозный периостит (ОСП). Одонтогенный периостит развивается в результате распро­странения воспаления из пульпы или периодонта на окружающую зуб костную ткань, а затем на пе­риост, покрывающий челюсть.

Обильные кровоснабжение и лимфообращение пульпы, челюст­ных костей и мягких тканей в пери­од формирования, прорезывания, смены зубов и роста челюстных кос­тей способствуют распространению воспалительного процесса из пуль­пы или периодонта в костную ткань и периост. Возможны и другие пути распространения инфекции: одон­тогенный (зуб — кость — периост), гематогенный (преимущественно по венам) и лимфогенный. Периост растущих костей находится в состо­янии физиологического возбужде­ния и легко реагирует на любое раз­дражение. При остром воспалении пульпы зуба или периодонта воспа­лительная гиперемия сосудов быст­ро распространяется по костномоз­говым пространствам на периост, сосуды слизистой оболочки полости Рта и мягких тканей, создавая об­ширный перифокальный очаг вос­паления. В начальной стадии забо­левания развивается острое сероз­ное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гипе­ремия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который

утолщается, становится рыхлым, во­локна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление пере­ходит в гнойное.

ОСП проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации, чаще локализуется с вестибулярной поверхности альвеолярного отрост­ка, может распространяться за пре­делы «причинного» зуба. Слизистая оболочка в области воспаленного периоста ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек рас­пространяется на прилежащие мяг­кие ткани лица. В зависимости от локализации патологического очага наблюдаются пастозность и увели­чение в объеме мягких тканей лица, регионарных лимфатических узлов. Развивается лимфаденит.

Ребенок беспокоен, нарушаются сон и аппетит, температура тела поднимается до субфебрильных цифр.

На этом этапе развития одонто-генной инфекции острый пери­остит может трактоваться как пери-фокальное воспаление.

Острый периостит при пульпите у ребенка является грозным симп­томом, указывающим на высокую активность воспалительного про­цесса, связанную с вирулентно­стью инфекции и слабой сопротив­ляемостью детского организма. При своевременном и правильном лечении пульпита процесс подвер­гается обратному развитию.

ОСП у детей всегда сопровождает острые формы воспаления перио­донта или обострение хронического воспалительного очага в нем. В не­которых случаях на фоне ОСП в мягких тканях лица, прилежащих к патологическому очагу, может раз­виться воспалительный инфиль­трат. Инфильтрат может сохранять­ся несколько дней и после удале­ния «причинного» зуба.

б

а

Рис. 6.15. Острый одонтогенный периостит верхней (а) и нижней (б) челюстей.

Терапия при ОСП заключается в лечении основного заболева­ния — пульпита или периодонти­та. Помимо местного лечения, де­тям, особенно младшего возраста, необходимо назначить противо­воспалительную терапию: суль­фаниламидные препараты в воз­растной дозировке, глюконат кальция, гипосенсибилизирую-щие средства в таблетках, обиль­ное питье, физиотерапию.

Острый гнойный периостит (ОГП). При дальнейшем развитии серозного периостита серозное вос­паление переходит в гнойное. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием под-надкостничных абсцессов. ОГП ха­рактеризуется развитием в надкост­нице двух разнонаправленных про­цессов. Происходят гибель надкост­ницы, расплавление и лакунарное рассасывание с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Корковое костное вещество в месте сопри­косновения с гнойным экссудатом частично подвергается разруше­нию. Одновременно под влиянием раздражения воспаленная надкост­ница «отвечает» активным построе­нием молодой слоистой кости, отграничивающей патологический очаг от окружающих тканей.

Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокой­нее протекает заболевание, тем бо­лее значительны пролиферативные и пластические процессы.

ОГП, по наблюдениям кафедры детской челюстно-лицевой хирур­гии и хирургической стоматологии МГМСУ, в 80 % случаев развивает­ся в области молочных моляров и первого постоянного моляра верх­ней или нижней челюсти. Источни­ком заболевания являются зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте. ОГП ло­кализуется чаще с вестибулярной

поверхности альвеолярного отрост­ка в отличие от острого остеомие­лита, при котором периостит выра­жен с обеих сторон альвеолярного отростка и тела челюсти. У детей младшего возраста ОГП развивает­ся остро и быстро. Переход от ста­дии острого воспаления пульпы или периодонта может произойти за несколько часов. Заболевание ха­рактеризуется подъемом температу­ры тела до 38—38,5 °С. Общее со­стояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Интоксикация осо­бенно выражена у детей младшего возраста.

Местно заболевание проявляется воспалительным отеком мягких тка­ней лица. При локализации процес­са на верхней челюсти отек распро­страняется на подглазничную об­ласть, область носогубной борозды, верхнюю губу; глазная щель сужена или закрыта (рис. 6.15, а, б). При периостите нижней челюсти отек тканей щеки распространяется на поднижнечелюстную область. В ме­сте непосредственного соприкосно­вения тканей лица с гнойным оча­гом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с ги­перемией кожного покрова, разви­ваются лимфаденит и периаденит поднижнечелюстных лимфатиче­ских узлов. Ребенок щадит больное место и ограничивает движения нижней челюсти. При осмотре вы­является гиперемированная и отеч­ная слизистая оболочка. В области расположения поднадкостничного абсцесса выбухает переходная складка. При значительном скопле­нии гнойного экссудата и частич­ном разрушении надкостницы опре­деляется флюктуация. Инфициро­ванный зуб может иметь патологи­ческую подвижность. В крови — увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч, лейкоцитоз до 20,0—25,010⁹/л, в формуле в первые 1—2 дня наблю­даются незначительные сдвиги, свойственные воспалительным за­болеваниям.

Диагностика заболевания у детей представляет большие трудности и требует от врача ответственности. Пользуясь классификацией воспа­лительных процессов А.И. Евдоки­мова, Г.Е. Васильева и их после­дователей, это заболевание можно расценивать как самостоятельную клиническую форму. В.В. Рогинский (1998) считает правомерным ввести понятия «остит», «острый остит» на основании присутствия термина в МКБ-10 (1995): остит — воспаление челюстных костей, выходящее за пределы периодонта одного зуба и сопровождающееся экссудативно-гиперемической реакцией в костно­мозговых пространствах, уравно­вешенными диффузными резорб-тивно-репаративными процессами в костной ткани и надкостнице. Острый остит проявляется манифе­стацией одонтогенного воспаления, характерного для обострения хрони­ческого периодонтита и периостита. Автор считает, что форма проявле­ния остита чаще не диагностирует­ся, а входит в группу типичных ви­дов воспалительных одонтогенных процессов. У детей ОГП имеет мно­го общих признаков с острым одон-тогенным остеомиелитом.

Диагностические (местные) сим­птомы ОГП: наличие разрушен­ного кариесом «причинного» зуба, выбухание переходной складки, отечная или гипереми­рованная слизистая оболочка в пределах 2—3 зубов, локализация патологического очага только на одной поверхности альвеолярно­го отростка челюсти (чаще со сто­роны преддверия рта), непосто­янный симптом флюктуации (вы­является при разрушении надко­стницы и распространении гноя под слизистую оболочку).

Окончательный диагноз заболе­вания основан на строгой оценке общего состояния ребенка — уров­ня интоксикации и выраженности местных признаков заболевания. Общее тяжелое состояние, блед­ность кожных покровов, разлитые субпериостальные абсцессы, выхо­дящие за пределы 2—3 зубов, лока­лизация абсцессов с двух сторон альвеолярного отростка — все это свидетельствует об активной форме заболевания, которую следует рас­сматривать как острый одонтоген-ный остеомиелит. В некоторых слу­чаях уточнение диагноза возможно

 

лишь ex juvantibus. Общее хорошее состояние ребенка через 1—2 сут после оперативного вмешательства, комплексного общего и местного воздействия на очаг поражения, резкое снижение количества или отсутствие гнойных выделений из раны, отсутствие клинических при­знаков хронического периостита свидетельствуют об остром гной­ном периостите как самостоятель­ной клинической форме.

Течение самостоятельной клини­ческой формы заболевания у детей острое и кратковременное, после оказания хирургической и консер­вативной помощи в полном объеме процесс продолжается не более 3— 4 дней. Без адекватного лечения у большинства больных он перехо­дит в острый одонтогенный остео­миелит. В детском возрасте общая клиническая картина ОГП, прежде всего у детей младшего возраста, является показанием к госпитали­зации.

Лечение ОГП должно сочетать неотложное оперативное вмешате­льство, медикаментозную терапию, назначение физио- и общеукрепля­ющих средств.

Оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии субпери-остального абсцесса и удалении инфицированного молочного, а иногда и постоянного зуба. Для обеспечения оттока экссудата не­обходимо широкое рассечение надкостницы.

У детей в период роста костей периост и кость имеют богатое кро­воснабжение, поэтому широкие разрезы не приводят к осложнени­ям. При проведении разрезов на верхней челюсти врач должен со­блюдать осторожность. У детей раннего возраста верхнечелюстная кость имеет тонкую наружную кор­тикальную пластинку, которая при остром воспалении становится лег­коранимой.

Грубое вмешательство с глубоким продвижением скальпеля может привести к травме зачатков посто­янных зубов или к вскрытию верх­нечелюстной пазухи. При вскрытии абсцессов на небной поверхности рекомендуется иссекать участок слизистой оболочки с надкостни­цей для предотвращения прежде­временного слипания краев раны. Инфицированные молочные зубы должны быть удалены независимо от анатомической полноценности и групповой принадлежности. Посто­янные зубы удаляют при невозмож­ности консервативного лечения. Операция удаления зуба и вскрытие субпериостального абсцесса прово­дятся в течение одного вмешатель­ства, предпочтительно под общим обезболиванием. Лечение детей с ОГП до 10 лет, а по показаниям и в более старшем возрасте должно осуществляться в условиях стацио­нара.

Антибактериальная терапия в ам­булаторных условиях заключается в применении сульфаниламидных препаратов. Детям 3—5 лет ее на­значают в возрастной дозировке. При лечении ребенка в стационаре вводят внутримышечно антибиоти­ки в возрастной дозировке. С це­лью противовоспалительной тера­пии показаны аскорутин, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие средства. Для снятия болей назна­чают анальгетики, при беспокой­ном поведении ребенка и плохом сне — препараты брома и валериа­ны. Рекомендуется обильное питье. При выраженном воспалительном инфильтрате мягких тканей и пе­риадените лимфатических узлов проводят физиолечение — гелий-неоновый лазер, УВЧ-терапию и делают наружные мазевые повязки противовоспалительного, рассасы­вающего действия на гидрофиль­ной основе (левомеколь, левоми-золь и другие нового поколения, к которым не адаптирована микро­флора).

ОГП после своевременного ока­зания лечебной помощи в полном объеме у большинства детей под­вергается обратному развитию че-_ез 3—4 сут. Если оперативное вмешательство через 1 сут не улучшило общего состояния ре­бенка, не способствовало сниже­нию интоксикации и не изменил­ся объем и характер экссудата из очагов поражения, следует пред­положить развитие острого остео­миелита челюсти.

При несвоевременной или не­полной лечебной помощи в первые 2 дня или при тяжелом и активном течении воспаления ОГП переходит в острый остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. У детей периостальное построение костей лица осуществляется на протяже­нии всего периода роста лицевого скелета. Возрастное физиологиче­ское напряжение костеобразовате-льных процессов, происходящих в надкостнице, легко усиливается при ее патологическом раздраже­нии. Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развива­ющийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источни­ком раздражения периоста, кото­рый начинает продуцировать избы­ток молодой кости. Построение кости происходит путем напласто­вания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический пери­остит может развиться при хрони­ческом периодонтите, после остро­го периостита, при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте хронический периостит часто развивается и по­сле травмы кости в ответ на ме­ханическое раздражение надкост­ницы.

Различают простой и оссифици-рующий хронический периостит. *фи простом периостите вновь об­разованная кость после адекватного лечения подвергается обратному

развитию, при оссифицирующем оссификация кости развивается в ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперостозом.

При хроническом периостите на­блюдается увеличение объема кости. Поверхность патологического очага слегка болезненна при пальпации. Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, могут иметь слабовыра-женную воспалительную инфиль­трацию. Кожные покровы, как пра­вило, не изменены. При хрониче­ском периодонтите и ушибе кости периостит развивается как первично хронический процесс, проявляется костным выбуханием, ограничен­ным округлой формы. Внешне про­цесс напоминает клиническую кар­тину корневой кисты. Патологиче­ский очаг чаще локализуется в обла­сти молочных или первого постоян­ного моляра нижней челюсти, при травме — в области подбородка, скуловой кости, костей носа. Кли­ническое проявление хронического периостита наиболее выражено при продуктивных формах хронического одонтогенного остеомиелита. В этих случаях хронический периостит рас­пространяется на большем протяже­нии кости, захватывает половину нижней челюсти и больше, объем кости может увеличиваться в 3—4 раза.

На рентгенограммах нижней че­люсти четко определяется молодая костная ткань в виде нежной сло­истой полоски, выходящей за пре­делы коркового слоя кости. В более поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь постро­енной кости. Рентгенологическое исследование верхней челюсти при хроническом периостите редко дает четкую картину, помогающую диа­гностике.

Диагноз устанавливают на осно­вании анамнеза, клинической и рентгенологической картины, тра­диционных методов и КТ. В ряде случаев прибегают к открытой ин-цизионной биопсии.

Основная задача лечения хрони­ческого одонтогенного периости­та — ликвидация источника инфек­ции. Удаление инфицированного зуба вызывает обратное развитие процесса в периосте. При хрониче­ском простом периостите, в том числе посттравматическом, хоро­шие результаты получены при ис­пользовании физиотерапевтических процедур в виде гелий-неонового лазера и электрофореза 6 % раство­ра калия йодида и др.

При своевременно начатом и правильно проводимом лечении па­тологический очаг подвергается об­ратному развитию. При длительно текущем заболевании вновь постро­енное молодое костное вещество превращается в зрелую высокоскле-розированную кость. Процесс за­канчивается гиперостозом, лечение которого (хирургическое) осущест­вляется по показаниям.

6.5. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей

В зависимости от пути проникнове­ния инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых кос­тей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистиче­ским данным, при поражении че­люстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции. По дан­ным клиники кафедры детской че-люстно-лицевой хирургии и хирур­гической стоматологии МГМСУ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев ос­теомиелита челюстей у детей, гема­тогенный — в 9 %, травматиче­ский — в 11 %. У большинства де­тей все три формы вызываются ба­нальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы пре­обладает облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обуслов-

ленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической. В настоящее время у детей практически не встречаются туберкулезные и сифи­литические остеомиелиты. Актино-микотический остеомиелит у детей наблюдается редко и его можно рассматривать как одонтогенный, поскольку внедрение специфиче­ской инфекции в кость происходит через разрушенные кариесом и его осложнениями зубы или патологи­ческие десневые карманы.

У детей частота проявления от­дельных форм остеомиелита зависит от возраста: до 3 лет (чаще на пер­вом году жизни) развивается преи­мущественно гематогенный остео­миелит, от 3 до 12 лет — в 84 % слу­чаев одонтогенный.

Острый одонтогенный остеомие­лит — гнойно-инфекционное вос­палительное заболевание челюст­ных костей, при котором источни­ком инфекции являются поражен­ные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным ко­стям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредствен­ном контакте с источником инфек­ции, откуда инфекция может посту­пать длительное время. Это делает механизм развития острого одонто­генного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях. Не устарела следу­ющая формулировка П.П. Львова (1929): «Зубы, соотношение костей к зубам — вот что дает особую спе­цифичность остеомиелиту челю­стей. Зубы обусловливают сравни­тельно большую частоту заболева­ния, зубы обусловливают способ и путь проникновения инфекции, зубы обусловливают вид инфекции, зубы обусловливают и возраст, наи­более поражаемый остеомиелитом». У детей источником инфекции в 80—87 % случаев являются молоч­ные моляры и первый постоянный

^.оляр на нижней и верхней челю­стях Это зубы, разрушенные кари­озным процессом, имеющие инфи­цированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавши­еся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим наруше­нием микроциркуляции, развитием участков остеонекроза.

Одонтогенный остеомиелит вы­зывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспа­ления пульпы и периодонта.

В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палоч­ковидных бактерий, нередко в со­четании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изме­нением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изме­нению типичной клинической кар­тины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, разви­тия вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплек­сное медикаментозное и другие виды лечения.

Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного про­цесса, недостаточно только внедре­ния инфекции. Необходимы раз­личные факторы, повышающие ви­рулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляе­мость организма, либо их сочета­ние. У детей младшего возраста ре­шающее значение имеют возраст­ное несовершенство общей защит­ной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической си­стемы, с возрастной несовершен­ной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого

гнойного воспаления в кости у де­тей могут физическое переутомле­ние, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тя­желые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с об­ширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих че­люстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость.

В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасыва­ние и расплавление костного ве­щества. В начале заболевания от­мечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга.

Гиперемия сосудов распростра­няется на сосуды слизистой обо­лочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация сли­зистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспа­лительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тка­ней начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распро­страняется в кости по костномозго­вым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и перехо­дит на корковое вещество, покры­вающее челюсть. При остром вос­палении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право не­которым авторам говорить о пано-стите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссу­дата происходят расплавление и ги­бель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникает

Рис. 6.17. Острый одонтогенный остеомиелит. а — верхней челюсти и флегмона щечной и подглазничной областей; б — нижней челюсти и околочелюстная флегмона.

Рис. 6.16. Распространение одонтоген-ного воспаления (схема).

под надкостницу, отслаивает ее от кости и образует разлитые поднад-костничные абсцессы. Интенсив­ность распространения воспаления в костях у детей зависит от актив­ности физиологической перестрой­ки кости в периоды ее роста, фор­мирования, прорезывания и смены зубов. В детском возрасте недоста­точная минерализация растущих костей с преобладанием в них орга­нических веществ, нежность кост­ных структур губчатого вещества, тонкость коркового слоя кости спо­собствуют быстрому диффузному распространению экссудата по кости.

У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограничен­ные альвеолярным отростком. На­чав свое развитие в области молоч­ных моляров или первого постоян­ного моляра, воспалительный про­цесс за несколько дней от начала острого воспаления распространя­ется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верх­ней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит

характеризуется быстротой, интенсивностью, д и ф! фузностью поражения костей и окружающих тканей (рис. 6.16).

В острый период остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выра­жены или отсутствуют. Чем ак­тивнее и тяжелее заболевание, тем больше преобладают процес­сы деструкции кости с образо­ванием новых очагов остеоне-кроза.

Клиническая картина. Заболева­ние начинается остро с подъема температуры тела до 38—39 "С, со­провождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У де­тей младшего и пубертатного воз­раста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней тем­пературы тела 1 °С и больше встре­чается при тяжелой форме заболе­вания. У таких детей следует опа­саться развития острого одонтоген-ного сепсиса.

Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и бес­покойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только по­дробно собранный анамнез и тща­тельный осмотр позволяют в пер­вые сутки заболевания поставить правильный диагноз.

При бурно развивающемся ост­ром остеомиелите от момента появ­ления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1—2 дня, за которые не удается клинически установить пе­реходные формы воспаления.

Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг ин­фицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвиж­ность вследствие расплавления кос­ти гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке это­го состояния следует помнить о воз­можности физиологического расса­сывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младше­го возраста не дает ожидаемых ре­зультатов, так как при осмотре ребе­нок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизи­стая оболочка десневого края, аль­веолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распро­страняются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболева­ния на челюстях развиваются разли­тые гнойные периоститы и форми­руются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления над-

костницы располагаются под слизи­стой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отрост­ка и челюстной кости. При расплав­лении надкостницы и распростране­нии гнойного экссудата в окружаю­щие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны.

Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными вос­палительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верх­ней челюсти отек локализуется в под­глазничной области, закрывая глаз­ную щель, распространяется по носо-губной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челю­сти он выражен в поднижнечелюст-ной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло-и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфиль­трация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, адено-флегмон регионарных лимфатиче­ских узлов (рис. 6.17, а, б).

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявля­ет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствую­щее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекуляр-ный рисунок, истончается и места­ми прерывается корковый слой.

При лабораторном исследовании периферической крови обнаружива­ются общие закономерности в из­менениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной фор­мулы у детей 3—7 лет следует учи­тывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: уве­личение общего числа лейкоцитов до 10,010⁹/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лим­фоцитов до 45—50 %. Для опреде­ления тяжести и прогнозирования течения процесса большое значе­ние имеют многократные исследо­вания крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0-10⁹/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0- 10⁹/л и выше. Наблюда­ется нейтрофилез до 70—80 %. Со­ответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и умень­шение числа моноцитов свидетель­ствуют о высокой степени интокси­кации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноци­тов, появляются эозинофилы, раз­вивается гипохромная анемия. Со­держание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,010⁹/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.

При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что сви­детельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксика-

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: