Одонтогенный периостит челюстных костей 2 глава

цией организма транзиторного ха­рактера.

Диагностика острого одонтоген-ного остеомиелита у детей основы­вается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабо­раторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) на­личие «причинного» зуба как ис­точника инфицирования кости; б) патологическая подвижность не­скольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднад-костничных гнойников с обеих сто­рон альвеолярного отростка (ораль­ной и вестибулярной); г) околоче­люстная флегмона, аденофлегмона.

Диагностика острого остеомиели­та верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания неред­ко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью об­щей симптоматики и скудностью признаков местного проявления за­болевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от нача­ла заболевания, как правило, хоро­шо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локали­зующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающе­гося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей око-лоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы.

Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонто­генного воспаления. В последние годы к эффективным и объектив­ным методам дифференциальной диагностики относится визуализа­ция распространенности очага по­ражения в мягких тканях и харак­тер их изменения методом эхогра­фии.

Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризу­ется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распро­странении по кости. Прогноз тече­ния остеомиелита верхней и ниж­ней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяже­лее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верх­ней челюсти, в старшем тяжелее протекает острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться при­знаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием кли­нической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в по­лость черепа являются вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившее наблюдавшееся до этого беспокойное поведение. Усиливает­ся бледность кожных покровов, возникают патологические рефлек­сы. Окончательный диагноз уста­навливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с огра­ниченным поражением кости и слабовыраженной общей симпто­матикой, что напоминает течение процесса у взрослых.

Острый одонтогенный остеомие­лит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно, объяс­нить морфологической перестрой­кой костной ткани нижней челю­сти, уменьшением количества губ­чатого вещества, развитием толсто­го компактного слоя, покрывающе­го челюсть, и возрастными измене­ниями кровоснабжения и лимфооб­ращения в челюсти.

I

Острый одонтогенный остеомие­лит челюстей часто сопровожда-

ется формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии за­болевания у детей чаще всего раз­виваются аденофлегмоны. В запу­щенных случаях у более старших детей острый одонтогенный ос­теомиелит осложняется околоче­люстной флегмоной.

Прогнозирование течения забо­левания основывается на анализе и сопоставлении данных клиническо­го осмотра, результатов лаборатор­ных анализов крови, мочи, коагу-лограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степе­ни общей интоксикации.

Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечают­ся многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяже­лые токсические формы остеомие­лита, уменьшилась смертность де­тей. Правильное применение анти­биотиков с учетом чувствительно­сти бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочета­нии с полным объемом оператив­ного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания пре­рывает развитие острого одонтоген­ного остеомиелита и может привес­ти к полному выздоровлению ре­бенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использо­вание антибиотиков без учета чув­ствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в на­чальных стадиях воспаления приво­дят к появлению атипично протека­ющих форм остеомиелита.

Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыражен-ными патологическими симптома­ми и незаметно переходить в хро­ническую стадию. Шзднее приме­нение антибиотиков (на 7—8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кос­ти протекают менее интенсивно, с

маловыраженными некробиотиче-скими процессами.

Лечение должно быть комплекс­ным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независи­мо от возраста ребенка лечение ост­рого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом дол­жен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. До­пустима госпитализация для уточ­нения диагноза и проведения экст­ренного объема оперативного вме­шательства в соответствии с диа­гнозом. Лечение начинается с неот­ложной хиругической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинток-сикационную терапию путем внут­ривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаро­понижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирурги­ческую помощь в полном объеме, т.е. удалить «причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкост-ничные, в мягких тканях — аде-нофлегмона, околочелюстная флег­мона), при этом необходимо произ­вести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного от­деляемого. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым мето­дом и приведет к обширной травме кости.

Антибактериальная терапия

включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотроп-ного. После получения результата определения чувствительности фло-

ры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиоти­ки следует назначать вместе с суль­фаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эф­фект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые пре­параты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры ре­комендуется назначение метрони-дазола внутрь.

Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания не­отложной хирургической помощи в течение 10—12 дней. Назначают препараты, уменьшающие прони­цаемость сосудистой стенки (глю-конат кальция, аскорутин), оказы­вающие противовоспалительное действие (амидопирин, бутадион и др.), протеолитические фермен­ты — местно (в рану) и в инъекци­ях. Гормональные препараты кор-тикостероидного ряда могут быть назначены ребенку по жизненным показаниям при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие ост­ро развивающегося воспалительно­го отека и воспалительной инфиль­трации мягких тканей корня языка, мягкого неба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение анти-гистаминных препаратов (супрас-тин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дози­ровках.

Необходимо общесимптоматиче­ское, укрепляющее лечение: уста­новление режима сна (успокоитель­ные и болеутоляющие лекарствен­ные средства), регуляция деятель­ности сердечно-сосудистой систе­мы (по показаниям). Назначают ле­чебное питание: жидкую пищу, со-

лержашую необходимые в соответ­ствии с возрастом питательные ве­щества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, дол­жно хорошо проветриваться. С це­лью исключения контаминации инфекции и вторичного пораже­ния следует особое внимание уде­лить санитарно-эпидемиологичес­кому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит так­же применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гема­тоген и др.).

Возрастное несовершенство об­щего иммунитета ограничивает на­значение иммунных препаратов ак­тивного и пассивного действия.

Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного ос­теомиелита. Из физических факто­ров лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый ла­зер, гипербарическая оксигенация (ГБО), медицинский озон, ультра­звуковое воздействие на поражен­ные ткани.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиели­та наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях — генерализа­ция процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонто­генного менингита, что может со­здать условия, несовместимые с жизнью ребенка.

Хронический одонтогенный ос­теомиелит. Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и пе­реход острой стадии в хроническую У детей происходит в более корот­кие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остео­миелит может развиться без пред-

шествующей клинически выражен­ной острой стадии, что определило его название как первично-хрони­ческий. В этом случае у детей при­чиной заболевания является слабо­вирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» про­исходит на протяжении длительно­го времени.

Наиболее выраженными патомор-фологическими признаками острого воспаления являются серозно-гной-ные и гнойные формы. Хрониче­ские формы представлены гнойно-некротическими изменениями кост­ных структур с развитием остеонек-роза и формированием костных сек­вестров.

В зависимости от иммунореак-тивного состояния организма ре­бенка, динамичности течения про­цесса, своевременности обращения к врачу и качества предшествующе­го лечения характер гнойно-некро­тических изменений может быть разным, что выражается либо в превалировании деструктивного процесса в костях лицевого черепа, либо в равновесии за счет активно протекающих репаративных про­цессов с участием морфогенетиче-ских белков кости, обеспечиваю­щих активность репарации костной ткани.

При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изме­нения в костном веществе заключа­ются в расплавлении элементов ко­сти и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами раз­рушения костного вещества наблю­даются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановитель­ные процессы у детей находятся в состоянии физиологического на­пряжения, что обеспечивает внут-рикостное (эндостальное) построе­ние кости и продукцию кости раз­драженной надкостницей в виде пе-риостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуци-

рует слоистое напластование снару­жи на поверхности ее кортикальной пластины.

При хроническом одонтогенном ос­теомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки по­стоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддержи­вают воспаление.

В зависимости от процессов ги­бели или построения костного ве­щества выделены три клинико-рентгенологические формы хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная.

Некоторые авторы отрицают на­личие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенно­го остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани [Рогинский В.В., Петрина Е.С., 1998].

Трактовать процесс как хрониче­ский одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3—4-й не­деле от начала заболевания. Тече­ние всех форм хронического одон­тогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) рав­новесие в организме ребенка, когда на определенный период оказыва­ется устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремис­сию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы — от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респира­торные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявля­ясь обострением воспалительного процесса.

При хронических формах одон­тогенного остеомиелита образуют­ся продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда су-

прессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Колеба­ния несформированной защитной иммунной реакции детского орга­низма быстро снижаются, вызывая обострение хронического воспале­ния.

Все формы хронического остео­миелита характеризуются дли­тельным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях дис­пансерного наблюдения (см. Дис­пансеризация детского населения у стоматолога).

Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита

наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием — гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.

В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию кли­нически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболева­ния. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гной-

ным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свиша определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.

На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, опреде­ляются участки рассасывания губ­чатого и коркового веществ (рис. 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и про­цесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — на­чалу 3-го месяца от начала заболе­вания. Деструктивная форма остео­миелита сопровождается формиро­ванием крупных секвестров. Фор­мирование секвестров в области верхней челюсти определяется в бо­лее ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строе­нием челюстей у детей. На серий­ных рентгенограммах увеличивает­ся склерозирование костного секве­стра, в то время как в жизнеспособ­ной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрач­ность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построе­ние кости во всех стадиях деструк­тивной формы выражено слабо, ^ндостальное построение рентге­нологически не определяется.

Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного ос-

Рис. 6.18. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма.

теомиелита основывается на дан­ных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабора­торного исследований больного в динамике.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита чаще наблюдается у де­тей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причин­ного» зуба, неполный объем хирур­гического лечения, проведение кон­сервативного лечения без учета па­тогенетической сущности заболева­ния, позднее определение чувстви­тельности микрофлоры к антибио­тикам, неполный объем комплекс­ной терапии и др.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита является наиболее час­тым исходом острого одонтогенно­го остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала забо­левания и характеризуется типич­ными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стой­кой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, фор­мированием свищей (в местах раз­резов, удаленных зубов и др.) с вы­бухающими грануляциями, исходя­щим гнойным экссудатом, мелкими

Рис. 6.19. Хронический одонтогенный деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти.

а — асимметрия лица за счет деформации и недоразвития нижней челюсти; б — свищи в поднижнечелюстной области после вскрытия околочелюстной флегмоны.

секвестрами, перманентными обо­стрениями, появлением нарастаю­щих выраженных признаков дест­рукции и репарации в очаге пора­жения (эндостального и периоста-льного характера), что определяется при рентгенологическом исследова­нии (рис. 6.19, а, б). Процессы ги­бели и построения костного веще­ства находятся в условном равнове­сии. Расплавление костного веще­ства протекает диффузно в виде от­дельных небольших очагов разре-

жения и сопровождается образова­нием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выде­ляться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разре­зы. В диагностике этой формы важ­на оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. В пери­осте происходит активное построе­ние костного вещества, которое на рентгенограммах определяется в виде (часто слоистого) напластовы-вания кости. При локализации про­цесса в нижней челюсти воспалите­льная реакция периоста заметна с 9—10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестрой­ки кости на рентгенограммах в бо­лее поздние сроки — очаги разре­жения чередуются с участками ос­теосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок (рис. 6.20).

Рис.6.20. Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного ос­теомиелита нижней челюсти. Рентге­нограмма (эндостальное и периосталь-ное костеобразование, секвестр).

Обнаруживаются четкие рентге­нологические изменения к 4—6-й неделе от начала заболевания: определяются размеры, локализа­ция и форма секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Ско­рость нарастания деструктивных и

пепаративных процессов в кости более выражена на нижней челю­сти. Секвестральная капсула не определяется.

Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекват­ном лечении может быть купирова­ла консервативными способами, рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерацио­нальной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защит­ные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших за­чатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплекс­ное хирургическое и консерватив­ное лечение.

Первично-хроническая продуктив­ная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще быва­ет у детей 12—15 лет.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий перио­стит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический про­дуктивный (гиперпластический) ос­теомиелит.

За последние 10—20 лет наблю­дается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют не­адекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), из­менение микробного пейзажа, по­явление нетипичных форм микро­организмов, сниженная реактив­ность, фоновые заболевания. Так ^Как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4—6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна.

полости рта могут отсутствовать

«причинные» молочные зубы, а пе-рикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием ин-тактных зубов. Это осложняет уста­новление одонтогенной природы заболевания, предопределяет про­ведение дифференциальной диа­гностики с костными новообразо­ваниями. Иногда причина остается неустановленной.

Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, со­поставления анамнестических, кли-нико-рентгенологических и лабора­торных данных; в случаях неясных диагностических критериев показа­на инцизионная биопсия.

Предложены критерии постанов­ки диагноза при этой форме хрони­ческого остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная циклич­ность нарастания рентгенологиче­ских признаков, отсутствие элемен­тов опухолевого роста при морфо­логическом исследовании биопта-тов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свой­ства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохи­мических и иммунологических по­казателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургиче­ской и консервативной) с учетом патогенеза заболевания.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов остро­го воспаления, что позволило счи­тать такой процесс первично-хро­ническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местны­ми изменениями. В начале заболе­вания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родите­ли обнаруживают заболевание толь­ко при появлении асимметрии

Т><

Рис. 6.21. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

лица. В течении заболевания на­блюдается цикличность, что прояв­ляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увели­чением объема челюсти. Объем ко­сти увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионар­ные лимфатические узлы увеличе­ны, подвижны. Процесс чаще раз­вивается на нижней челюсти.

Заболевание может длиться года­ми и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В пе­риод обострения могут появлять­ся болезненные при пальпации ин­фильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диф­фузный характер распространения и, как правило, занимает до по­ловины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увели­чены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и около­челюстные флегмоны развиваются редко (рис. 6.21).

При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изме­нения общего состояния, но каж­дое обострение сопровождается температурной реакцией, измене­ниями крови (лейкоцитоз, увеличе­ние СОЭ и др.) и мочи, характер­ными для воспалительных заболе­ваний.

В развитии первично-хрониче­ской продуктивной формы одон-тогенного остеомиелита основ­ную роль играют микробный пей­заж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и ви­рулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с орга­низмом, и, если уровень иммун­ной реакции снижен, условия для эффективного влияния высоко-инвазивных и вирулентных мик­робных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают ауто­иммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, спо­собствуя началу заболевания.

Рентгенологическая картина ха­рактеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процес­сов эндостального и периостального костеобразования (рис. 6.22, а, б). Секвестры не определяются. В по­раженном участке отмечается чере­дование очагов разрежения с нечет­кими границами и зон остеосклеро­за. Кортикальный слой не просмат­ривается и в зависимости от давно­сти заболевания сливается с осси-фицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще все­го продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеют­ся очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфициро­ванной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегоро­док, расширение и деформация пе-риодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявля­ется гибель зачатков (последних мо-

_D0B) у которых утрачена целость 4мыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Рас­полагаясь в очаге воспаления, зача­ток прерывает развитие на ранней стадии.

Инфицированные зубы и погиб­шие зачатки становятся вторич­ными очагами инфекции, поддер­живая дальнейшее развитие пато­логических изменений в челюст­ных костях, способствуют обо­стрению воспалительного про­цесса.

Рентгенологически часто опреде­ляется недостаточное пломбирова­ние корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные по­стоянные зубы. Такая рентгеноло­гическая форма заболевания разви­вается в любом отделе нижней че­люсти, значительно реже в верхней челюсти.

В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гипер­пластического остеомиелита, кото­рую ранее относили к актиномико-тическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первич­но хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита харак­теризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мел­кими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки пораже­ния. Для ранних стадий (2—3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опу­холевым процессом. В более позд­них стадиях заболевания, через 6—

мес и более, рентгенологическая картина меняется: появляются при­знаки грубой эндостальной пере­кройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок

Рис. 6.22. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (беспорядочное эндо-стальное и периостальное костеобразование, секвестров нет, зуб 38 погиб); б — обзорная рентгенограмма костей лица в прямой про­екции (диффузное поражение половины нижней челюсти, зуб 38 погиб).

периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирую-щего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологи­ческая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челю­сти; зубы, как правило, интактны (рис. 6.23, а, б).

Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при система­тическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно

Рис. 6.23. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (превалируют периоста-льные наслоения, секвестров нет); 6 — об­зорная рентгенограмма в прямой проекции (диффузное поражение ветви и угла нижней челюсти).

оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на нали­чие смешанной флоры при преоб­ладании стафилококковой инфек­ции в период обострения, так же, как и в острой фазе остеомиелита, характерно увеличение числа лей­коцитов (лейкоцитоз) с лимфоци-тозом и нейтропенией; при грамот-рицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарас­тание лейкопении служит прогнос­тически неблагоприятным факто­ром, свидетельствующим о тенден­ции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сеп­сисом, может проявляться при хро­ническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями дру­гих органов и систем).

При переходе процесса в хрони­ческую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся ме­нее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные измене­ния в белой крови вновь увеличи­ваются при обострении процесса. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивает­ся. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нараста­нии интоксикации, что обусловле­но проявлением заболевания.

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: