Несовершенный дентиногенез

(dentinogenesis imperfecta) характе­ризуется нарушением развития ден­тина. Эмаль остается неизменен­ной, поэтому клинически эта пато­логия не проявляется. Коронки зу­бов имеют нормальные величину и форму.

Дети могут жаловаться на крово­точивость десен, подвижность зу­бов, число которых с возрастом увеличивается.

На рентгенограмме корни фрон­тальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий ко­рень, у верхушки которого несколь­ко заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с воз­растом может наступить полная об­литерация. Ростковая зона прое­цируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек кор­ней, отмечается деструкция кост­ной ткани с четкими или нечетки­ми контурами. Слой дентина тон­кий, полость зуба достаточно плот­но выполнена дентиклами. Некото-

ie _дети с этим заболеванием жа­луются на боль при воздействии температурных раздражителей. Не­совершенный дентиногенез встре­чается у детей обоего пола.

Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в по­следующие годы не дает обостре­ния.

При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере от­дельных зубов рекомендуется съем­ное протезирование.

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтоге-нез, синдром Стентона—Капдепо-на). В основе данного порока раз­вития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и ден­тина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обое­го пола.

Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водяни­сто-серого цвета, реже с перламут­ровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стира­ется, через него иногда просвечива­ют контуры полости зуба. Интен­сивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ре­бенка: чем старше ребенок, тем бо­лее выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стира­ние коронок, что приводит к нару­шению прикуса и изменению в сус­таве. На рентгенограмме обнаружи­вается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов ко­роткие, тонкие или толстые. У вер­хушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения

Рис. 5.16. Наследственный опалесциру­ющий дентин.

костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, ино­гда на боли от температурных раз­дражителей.

Лечение. При этом пороке разви­тия детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защит­ные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы).

Несовершенный остеогенез (oste­ogenesis imperfecta). Это редкое за­болевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длин­ных трубчатых костей, ключиц, ре­бер. У детей наблюдаются медлен­ное окостенение родничков, за­держка роста, голубые склеры, глу­хота, изменение строения зубов, выпуклый лоб.

Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьи­рует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зу­бов более выражена.

На рентгенограмме — истонче­ние кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых кор­ней наблюдается разрежение кост­ной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.

 

5.2. Кариес

Кариес является самой распростра­ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсив­ного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и раз­меров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, на­рушению своевременного полно­ценного созревания других твердых тканей.

Кариесрезистентность определя­ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи­тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много­численные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ро­товой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной сое­динительной тканью.

Эмаль — самая твердая ткань ор­ганизма, до 97 % ее составляют не­органические вещества — кристал­лы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических ве­ществ.

Основная масса зуба — это ден­тин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — це­ментом. В дентине меньше неорга­нических веществ и больше органи­ческих и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных тру­бочек (канальцев), в которых рас­положены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча-

ний нервных волокон. Пока функ­ционирует зуб, продолжается про­цесс образования дентина, если пу­льпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней по­верхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркули­рует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наи­большее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна­чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступле­ния веществ в эмаль является рото­вая жидкость.

В решении проблемы кариеса суще­ственное место отводится важней­шему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свой­ство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализо­ванной ткани, не способной к реге­нерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Про­ницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологи­ческого процесса (очаговой деми­нерализации). Ионы кальция и дру­гие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетиче­ской терапии начальных форм ка­риеса.

С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение ⁴⁵Са на участках интактной и кари­озной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль ⁴⁵Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и уве­личивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внут­ренние слои кариозного пятна.

Проницаемость эмали для неорга­нических и органических веществ различна. Кальций и фосфор мед­ленно проникают в эмаль и никог­да не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].

Проницаемость эмали зубов че­ловека значительно ниже по срав­нению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформи­рованных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень прони­цаемости эмали.

Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завер­шает формирование и обызвествле­ние, она лишается способности ро­ста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение бе­лого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздейст­вием реминерализирующих раство­ров, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфо­ра, фтора и др.

Большая часть кристаллов гидро­ксиапатита эмали представляет со-

бой сложные образования — эмале­вые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, много­кратно изгибаясь в виде спирали.

Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созре­вания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при пато­логии.

Проницаемость эмали имеет от­ношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба прони­цаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витами­ны и др.).

Слюна является источником пи­тательных веществ для эмали. Од­нако интенсивность ионного об­мена и минерализации эмали наи­более выражена в детском и моло­дом возрасте, а с возрастом снижа­ется.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко воз­растает (особенно молочных зу­бов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирую­щей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, ко­торая способствует приостановле­нию кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физиче­скими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к дейст­вию кислот. По-видимому, это свя­зано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхност­ном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэле­ментов остается постоянно высо­ким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-

 

раствор, снижают скорость раство­рения эмали, а карбонат способст­вует растворению эмали, замедляет реминерализацию. Фтор имеет особое значение в растворимости эмали. Внедряясь в кристаллическую решетку эма­ли, он вытесняет гидроксил, заме­щая его, в результате образуется гидроксифторапатит — стойкое соединение, обеспечивающее по­ниженную растворимость эмали и резистентность к кариесу. Сниже­ние растворимости — один из ве­дущих факторов в противокари-озном действии фтора. Алюми­ний, цинк, молибден снижают растворимость эмали, а сульфа­ты — увеличивают. Очень важное значение имеет определение прижизненной раство­римости эмали, которое можно ис­пользовать для оценки ее способ­ности к деминерализации и рези­стентности к кариесу. В формировании уровня раство­римости важную роль играют на­следственные факторы. В.Г. Сунцов (1988) установил, что структура и свойства поверхностного слоя эма­ли молочных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки и развития всех факторов, влияющих на онтогенез. Слюна имеет большое значение в поддержании физиологического равновесия процессов минерализа­ции и деминерализации в эмали и является важнейшим фактором поддержания гомеостаза органов полости рта. В основе важнейшей функции слюны — минерализующей — ле­жат механизмы, с одной стороны, препятствующие выходу из эмали составляющих ее компонентов; с другой стороны, способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль. Этим достигается состояние динамического равнове­сия состава эмали.

точником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также опреде­ляется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.

К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, крем­ний.

Интенсивность кариеса в различ­ные возрастные периоды неодина­кова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).

В детском возрасте сопротивляе­мость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

Неблагоприятные условия в по­лости рта вскоре после прорезыва­ния зубов, когда эмаль еще оконча­тельно не созрела и не сформиро­валась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистен­тностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся из­менение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др.

Растворимость эмали. При карие­се происходит кислотное растворе­ние эмали. Жевательная поверх­ность менее растворима, а в облас­ти шейки зуба эмаль более раство­рима [Леонтьев В.К., 1977].

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кис­лотах — молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. — как агентах, участвующих в процессе деминера­лизации.

Соли кальция и фосфора, добав­ленные в деминерализирующий

Взаимодействие двух процес­сов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их об­разования — обеспечивает под­держание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентра­цией кальция, неорганического фосфата и рН среды.

Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций со­ставляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами — фос­фатами, цитратом и др. В слюне со­держится кальция в 2 раза меньше, чем в крови.

В среднем рН слюны является нейтральной и находится в преде­лах 6,5—7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариоз­ных полостях, налете, после по­падания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируе­мой в этих участках, недостаточ­но для понижения рН всей массы слюны.

Следовательно, в патогенезе ка­риеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН.

Снижение функциональной ак­тивности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омывают­ся слюной, повышается раствори­мость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается само­очищение полости рта, способст­вующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минераль­ных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрица­тельно влияет на гомеостаз полости рта.

Формирование молочных зачат­ков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от те­чения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания.

Нарушение формирования твер­дых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагаю­щим фактором для развития мно­жественного кариеса молочных зу­бов.

Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем посто­янных.

Эмаль — самая твердая часть че­ловеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94—96 % состоит из неор­ганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5—5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %).

Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особен­но тонок слой дентина в зоне ро­гов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых посто­янных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недоста­точно развитие вторичного ден­тина).

Просвет дентинных трубочек (ка­нальцев) в молочных и постоян­ных несформированных зубах зна­чительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учи­тывать при использовании некото­рых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Рога пульпы молочного и посто­янного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются в дентин, поэтому необходима боль­шая осторожность при препариро­вании кариозных полостей в таких зубах.

В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы

(коронковой и корневой) и обрат­ного развития пульпы молочных зу­бов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начи­нается рассасывание корней, ко­личество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается.

Через корневой канал и сравни­тельно широкое верхушечное от­верстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пу­льпы в периодонт.

Поражаемость кариесом отдель­ных групп зубов и их поверхностей.

Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моля­ров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение мо­ляров на нижней челюсти, а фрон­тальных зубов — на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров.

Первое место по локализации ка­риозных полостей в молочных зу­бах занимают контактные (апрок-симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жева­тельные.

Кариозные полости на апрокси-мальных поверхностях зубов часто бывают смежными, что создает определенные трудности в диагно­стике при пломбировании.

Кариес на свободных поверх­ностях молочных зубов (губной, щечной, язычной) встречается чрезвычайно редко. У постоян­ных зубов первое место по частоте занимает кариес жевательных по­верхностей, а второе — апрокси-мальных.

5.2.1. Особенности развития кариеса у детей

Кариес у детей в различные воз­растные периоды протекает неоди­наково. На течение кариеса молоч­ных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, об­щая сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского возраста.

Множественность поражения. Ка­риозным процессом охватывается большое количество зубов — 8, 10 и более, иногда отмечается пораже­ние всех 20 зубов. В одном зубе мо­гут быть несколько кариозных по­лостей, локализующихся на различ­ных поверхностях. Такой кариес называют также острым, острей­шим, цветущим, галопирующим. Все это — множественный кариес, разрушающий зубную систему ре­бенка. Такой кариес часто развива­ется после перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, ангина и др.), которые протекали тяжело; иногда после бо­лезни у ребенка появляется множе­ство новых кариозных полостей. Некоторые хронические заболева­ния (тонзиллит, хронические забо­левания бронхолегочной системы и др.) также сопровождаются множе­ственным кариесом.

Множественный кариес поражает все поверхности зубов, за короткий срок коронки полностью разруша­ются, пульпа некротизируется и в челюсти остаются только корни; поражение происходит последова­тельно и распространяется на все зубы вскоре после прорезывания, а к 3—4 годам ребенок остается без зубов.

Множественный кариес при неко­торых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, рас­пространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпи­демиологических исследований, ко-

леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют наруше­ния фосфорно-кальциевого обмена _и системы, регулирующий фосфор-_но_кальциевый гомеостаз (метабо­литы витамина D, паращитовидная _и щитовидная железы). После тя­желых форм рахита нередко фор­мируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо-кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»).

Можно считать, что зубочелюст-ная система при рахите является органом-мишенью и имеется пато­генетическая связь рахита с нару­шениями формирования зубоче-люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклоне­ниями в закладке постоянных зу­бов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов (рис. 5.17).

Болезнь Дауна характеризуется значительным отставанием ребенка в физическом и умственном разви­тии, нарушением функции многих желез внутренней секреции. Вид ребенка типичен сразу после рож­дения. Нарушаются парность и по­следовательность прорезывания зу­бов, у некоторых детей молочные зубы прорезываются поздно, ино­гда к 4—5 годам, имеется множест­венное поражение всех зубов, даже самых кариесустойчивых, как мо­лочных, так и постоянных. Отмеча­ется поражение различных поверх­ностей зуба, в том числе атипичное течение кариеса на язычных по­верхностях, в области режущего края резцов и т.д.

В развитии множественного ка­риеса при болезни Дауна играют определенную роль следующие факторы: высокая восприимчивость к Детским инфекциям, заболевания верхних дыхательных путей и очень плохая гигиена полости рта.

Быстрота распространения про­цесса — одна из главных особенно-

Рис. 5.17. Множественный кариес у больного рахитом.

стей кариеса молочных зубов. Ка­риес молочных зубов развивается быстрее, чем постоянных, быстро достигает эмалево-дентинного сое­динения, внедряется в дентин и распространяется в нем (пенетриру-ющий кариес). Это связано с тонким эмалевым покровом и особым стро­ением дентина, имеющим маломи­нерализованные зоны, доходящие до пульпы. Определенную роль иг­рает малая активность пульпы. По­этому в детском возрасте, особенно у ослабленных детей раннего возра­ста, кариозный процесс очень бы­стро развивается от начальных форм до осложнений в виде пуль­пита и периодонтита, дентин раз­мягчен, светло-желтый, легко сни­мается экскаватором целыми плас­тами.

Кариозный процесс как бы про­низывает насквозь твердые ткани (эмаль, дентин) и быстро распро­страняется на пульпу.

Циркулярный кариес. Кариес мо­лочных фронтальных зубов, начина­ясь на губной поверхности в облас­ти шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси-мальные и язычную поверхности (рис. 5.18). Процесс углубляется, и коронка легко отламывается на уровне циркулярного кариеса, оста­ются только корни (рис. 5.19—5.21).

Рис. 5.18. Циркулярный кариес молоч­ных резцов.

Рис. 5.19. Отлом коронки после цирку­лярного кариеса.

Рис. 5.20. Кариес по плоскости.

Такой кариес встречается часто вскоре после прорезывания зубов и прежде всего поражает верхние фронтальные резцы, реже клыки.

Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называе­мым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии цирку­лярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факто­ры: коронки молочных зубов мине­рализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения бере­менности матери. Шейка молочно­го зуба минерализуется вскоре по­сле рождения ребенка, когда его организм переходит в новые усло­вия существования: меняется ха­рактер питания — интраплацентар-ного на естественное или, к сожа­лению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, забо­левания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, дис­пепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на ми­нерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представ­ляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее мине­рализация происходит неполноцен­но, и она впоследствии оказывает­ся восприимчивой к развитию ка­риеса.

Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, ту­беркулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже мине­рализовавшихся тканей.

Для циркулярного кариеса харак­терно быстрое распространение процесса в направлении пульпы. Следует отметить, что с острым пу­льпитом вследствие циркулярного кариеса дети почти не обращаются. Здесь возможны два варианта исхо­да: первый — когда у ребенка с по­ниженной сопротивляемостью ор­ганизма гибель пульпы происходит

без каких-либо клинических прояв-_леНИй и постепенно развивается хронический периодонтит; вто­рой — когда при циркулярном ка­риесе корневая пульпа изолируется от коронковой за счет заместитель­ного дентина, коронка зуба отло­милась вместе с коронковой пуль­пой, а корневая пульпа остается жизнеспособной и сохраняет ин-тактный периодонт. Корневая пу­льпа плотно «замуровывается» пиг­ментированным дентином, и зуб при наличии такого кариеса и жи­вой пульпе еще некоторое время продолжает «служить» ребенку. Этот вариант у детей встречается реже.

Кариес по плоскости (плоско­стной кариес). При этой форме ка­риозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, обра­зует обширную неглубокую кариоз­ную полость (см. рис. 5.21). Если процесс развивается быстро, зуб вскоре разрушается. Но иногда ка­риес по плоскости развивается мед­ленно: дентин коричневого или темно-коричневого цвета, плотный. Это одна из форм хронического ка­риеса, который еще называется ста­ционарным, или приостановив­шимся. При плоскостном кариесе может отсутствовать часть эмали и дентина без образования полости как в молярах, так и в резцах. Но медленное течение кариеса у детей встречается редко, гораздо чаще развивается быстротекущая деми­нерализация.

На основании ведущих проявле­ний кариеса — количества кариоз­ных зубов и полостей, их локализа­ции, прироста кариеса через год — определяется степень активности процесса. При сопоставлении от­дельных клинических признаков у Детей с разной степенью активно­сти кариеса выявляются различия в развитии патологического процес­са- Основываясь на этом, проф. Г Ф. Виноградова выделила по сте­пени активности кариеса 3 группы:

Рис. 5.21. Кариес на контактных по­верхностях молочных резцов.

I группа — компенсированное те­
чение кариеса (I степень);

II группа — субкомпенсирован-
ный кариес (II степень);

III группа — декомпенсирован-
ный кариес (III степень).

При декомпенсированной форме кариеса ребенок имеет много пора­женных зубов, в том числе депуль-пированных; у кариозных полостей острые края, обилие влажного ден­тина; наблюдается поражение поч­ти всех групп зубов; имеется мно­жество меловых пятен. При иссле­довании ранее поставленных пломб обнаруживаются их дефекты и ре­цидив кариеса.

Эта классификация широко при­меняется в детской терапевтиче­ской стоматологии.

Клинически у детей, как и у взрослых, выделяют кариес в стадии пятна (macula cariosa), поверхност­ный (caries superficialis), средний (caries media) и глубокий (caries pro­funda). Две первые формы кариеса объединяются в начальный кариес.

Кариес в стадии пятна может вы­являться у детей самого ранне­го возраста, буквально с 6—8 мес. У малышей чаще бывает поражение верхних резцов, появляются мело-видные пятна без естественного блеска у шейки зуба, вначале не­большие, а затем распространяю­щиеся по всей вестибулярной по­верхности коронки.

Кариес в стадии пятна протекает бессимптомно и выявляется только при профилактическом осмотре врачом или внимательной мамой.

Иногда кариозные пятна у детей обнаруживаются после удаления белого липкого налета с поверхно­сти эмали.

При интенсивном течении кари­озные пятна светлые, без четких границ, как бы размытые, склон­ные к постоянному прогрессирова-нию. Чем больше площадь пятна, тем интенсивнее течение патологи­ческого процесса и скорее образу­ется кариозная полость (поверхно­стный кариес), поэтому размер ка­риозного пятна имеет значение для определения степени тяжести про­цесса.

При медленно протекающей де­минерализации, склонной к при­остановке патологического процес­са, кариозные пятна бывают пиг­ментированными, но они у детей встречаются значительно реже.

Как только при зондировании начинает определяться шерохова­тость, это значит, что развивается поверхностный кариес и образуется полость в пределах эмали. Для де­тей характерно образование мелких кариозных полостей на фоне боль­шого кариозного мелового пятна. Не все кариозные пятна можно вы­явить при осмотре: трудно опреде­лить кариозные пятна на апрокси-мальных поверхностях, особенно при их расположении на смежных зубах. Иногда кариозное пятно за­крывает большой слой мягкого на­лета. Подповерхностные кариозные пятна обнаружить сложно. Это уда­ется только после тщательного вы­сушивания поверхности зуба.

Кариозные пятна постоянных зубов следует отличать от пятни­стой формы системной гипоплазии и флюороза. Чаще всего кариозные пятна образуются на шейке зуба. При системной гипоплазии наблю­дается поражение зубов одного пе­риода формирования (минерализа-

ции) и процесс развивается в од­ной плоскости. Пятна, четко очер­ченные, чаще располагаются в се­редине вестибулярной поверхности или ближе к режущему краю. При флюорозе отмечается поражение зубов разного периода формирова­ния; имеются множественные бе­лые или коричневые пятна разного размера, которые могут распола­гаться на любой поверхности зуба. Чем выше содержание фтора в воде, тем больше размер пятен и характер изменений эмали. В дет­ском возрасте системная гипопла­зия встречается очень часто, осо­бенно у детей, перенесших острые или хронические заболевания (дис­пепсия, дизентерия, рахит и др.) в период минерализации коронок постоянных зубов. Очаги эндеми­ческого флюороза также достаточ­но распространены. В клинику не­редко на консультацию обращают­ся дети, у которых одновременно могут быть кариес и флюороз, кариес и системная гипоплазия. В некоторых случаях у одного ре­бенка могут быть и кариозные пят­на, и системная гипоплазия, и пят­нистая форма флюороза. Это свя­зано с формированием (минерали­зацией) эмали, которая зависит от возраста ребенка, содержания фто­ридов в питьевой воде, от пе­ренесенных заболеваний в этот пе­риод. Кариозные пятна на молоч­ных зубах иногда дифференцируют от гипоплазии молочных зубов.

Меловые пятна при гипоплазии молочных зубов появляются в тех участках, которые формируются в один период. Гипоплазия молоч­ных зубов выявляется чаще у не­доношенных детей.

Поверхностный кариес. У детей младшего возраста такая форма ка­риеса встречается редко, чаще встречается сочетание большого ка­риозного пятна, на фоне которого определяется размягчение ткани и

формируется мелкая кариозная по­лость в пределах эмали. Размягчен­ная эмаль при небольшом усилии снимается экскаватором. Большин­ство детей жалоб не предъявляют. Иногда возникают кратковремен­ные боли от сладкого, кислого, со­леного. Мелкую кариозную полость при поверхностном кариесе следует дифференцировать от бороздчатой, чашеобразной формы системной гипоплазии, эрозивной формы флюороза, среднего кариеса.

Средний кариес. При этой форме кариеса ребенок чаще всего жалоб не предъявляет, а кариозную по­лость врач обнаруживает при про­филактическом осмотре. Иногда возникают незначительные боли от сладкого — конфет, варенья. После тщательного прополаскивания рта боли прекращаются. При осмотре обнаруживается неглубокая кариоз­ная полость, заполненная размяг­ченным дентином.

При остром течении кариеса (ак­тивная деминерализация) дентин светлый, влажный, легко удаляет­ся экскаватором, после чего оста­ется плотное светлое дно.

Структурные особенности твер­дых тканей молочных зубов, их сла­бость, относительно тонкий слой дентина при большой полости пульпы по сравнению с постоянны­ми зубами способствуют быстрому переходу среднего кариеса в глубо­кий.

Дифференциальную диагностику среднего кариеса у детей надо про­водить с хроническим и гангреноз­ным пульпитом и хроническим пе­риодонтитом. При всех этих диа­гнозах жалоб нет или они слабо вы­ражены. Кариозная полость может быть неглубокой.

Для уточнения диагноза врач Должен очень внимательно просле­дить за реакцией ребенка на препа­рирование кариозной полости. Ес­ли при препарировании наиболее

чувствительной зоны в ооласти эмалево-дентинного соединения возникает болезненность, то это средний кариес. При диагностике среднего кариеса внимание врача должно привлечь отсутствие боле­вой реакции при обработке борма­шиной. Спокойное поведение ре­бенка можно объяснить частичной или полной гибелью пульпы. По­скольку дентинные канальцы в мо­лочных зубах широкие и короткие, значительно облегчается доступ ин­фекции в полость зуба с последую­щим воспалением или гибелью пу­льпы.

При гангренозном пульпите (ког­да пульпа погибла на значительном протяжении) и хроническом перио­донтите (пульпа некротизирова-на полностью) болезненные ощу­щения во время препарирова­ния отсутствуют. Средний кариес — наиболее частая форма кариеса у де­тей.

Глубокий кариес. При этой фор­ме кариеса разрушается основная масса дентина в пределах кариоз­ной полости. Только тонкий слой дентина отделяет кариозную по­лость от пульпы.

Диагноз глубокого кариеса мо­лочных зубов ставится редко и с большой осторожностью, так как при активном течении кариеса за­местительный дентин почти не образуется, особенно у часто бо­леющих детей раннего возраста.

Ребенок жалуется на боли от хо­лодного и горячего — термиче­ских раздражителей. Следователь­но, пульпа оказывается уже вовле­ченной в патологический процесс. Но у детей раннего возраста поста­вить диагноз глубокого кариеса бывает очень трудно, так как един­ственным объективным основани­ем является глубина кариозной по­лости. Вместе с тем при такой же глубине кариозной полости у ре­бенка пульпа может быть интакт-

Рис. 5.22. Молочные резцы после обра­ботки 30 % раствором нитрата серебра.

ной, некротизированной или хро­нически воспаленной. Препариро­вание и удаление обильно влажно­го дентина со дна кариозной поло­сти врач должен проводить очень осторожно и не стремиться к мак­симальному удалению размягчен­ного дентина, иначе можно вскрыть полость зуба.

При медленно текущем кариесе (хроническом) удается более тщате­льно обработать глубокую кариоз­ную полость, так как она заполнена более плотным дентином.

Диагноз глубокого кариеса посто­янных зубов чаще ставят у школь­ников. Эта форма кариеса молоч­ных зубов развивается очень быстро и переходит в пульпит.

Иногда у кариесвосприимчивых детей в постоянных ^сформиро­ванных резцах под толстым слоем мягкого зубного налета обнаружи­вается болезненная глубокая кари­озная полость. Высокая проницае­мость эмали, широкие дентинные канальцы постоянного ^сформи­рованного зуба и плохая гигиена способствуют быстрому развитию кариеса.

Глубокий кариес у старших детей следует дифференцировать от сред­него кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­та. Глубокий кариес от среднего от­личают боли от термических и ме­ханических раздражителей. При пу­льпите боли приступообразные, бо­лее длительные.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: