Психологические особенности больных с инфарктом миокарда

Важным функциональным механизмом в патогенезе ишемической болезни сердца являются нарушения в нервно-психической сфере. Центральным звеном в этом процессе в настоящее время считается диэнцефальная зона головного мозга. Влияние её определяется стресс-реализиующими и стресс-лимитирующими механизмами, возникновением доминанты. Это действие опосредуется через ангиотензин превращающий фермент (АПФ), который влияет на ангиотензин 1 и брадикинин, простациклин, аденозин, оксид азота, эндотелий-гиперполяризующий фактор, кальциевые и АТФ-зависимые калиевые каналы, ц-АМФ, ц-ГМФ.[18]

Житейские неудачи, экономические трудности, семейные и служебные конфликты, негативная информация - все это может стать источником стресса. Человек подавлен, испытывает страх, преувеличивает трудности, опасности, растерян в решении своих проблем. Появляется усталость, раздражение. Может возникнуть злоба, ненависть, агрессивность. [41]

Ежегодно от производственного стресса в Японии умирает 50 тысяч человек. 17% из них на своем рабочем месте. Остальные, чаще всего, по окончании рабочей недели в ночь под выходной. Смена работы на отдых становится дополнительной нагрузкой. Стресс через синтез цитокинов влияет на иммунную систему, что может, к тому же, быть фактором резко стимулирующим атерогенез.[17]

Здесь же следует упомянуть о типах личности «А» и «Б», тесно связанных с психо-эмоциональным состоянием.

Тип «А» - высокоамбициозный индивидуум, находящийся в постоянном совреновании с окружающей средой и в конфликте с окружающим его миром.

В то время, как тип «Б» - пассивен, спокоен, не амбициозен, живет в гармонии с окружающим миром.

Тип «А» - независимый фактор риска ИБС. Мужчины от 30 до 59 лет с типом «А» гораздо чаще страдают стенокардией и инфарктом миокарда по сравнению с типом «Б». Механизм, за счет которого тип личности влияет на риск ИБС, не ясен, но может быть основан на повышении у типа «А» кардиоваскулярной реактивности, что может приводить к повреждению стенки эндотелия и повышению агрегационной способности тромбоцитов. Повышается также активность симпатической нервной системы, что приводит к возрастанию АД и ЧСС. Последние исследования (Гусейнов И., Дроздов Д.В., Евсеев С. П., Морозова О.В., Смулевич А. Б., Фильц А. О., Шапкова Л.В. и др.) подтвердили, что злоба и негативизм повышают риск ИБС за счет увеличения кардиоваскулярной реактивности. Коронарографические наблюдения свидетельствуют о существенной роли спазма венечных артерий в развитии ишемии миокарда. Впервые такое мнение высказал W. Osler (1910 г.) на основании собственных наблюдений больных с нестабильной стенокардией предположил, что ишемия миокарда и коронарная недостаточность может быть обусловлена спазмом сосудов. При коронарографии с фармакологическими тестами (наиболее чувствительна проба с эргоновином) имеются четкие критерии коронароспазма: преходящее сужение сосуда, быстрая ликвидация спазма при введении нитратов или антагонистов кальция, часто наблюдаются ишемические изменения на ЭКГ.[35]

Современные исследования свидетельствуют о том, что в 80-90% случаев спазм возникает в сосудах, пораженных атеросклерозом и, лишь в 10-15% случаев - в ангиографически неизмененных артериях. Имеется много доказательств, подтверждающих наличие «динамического» преходящего стеноза венечных артерий и его роли в развитии ишемии миокарда.(Ванчакова Н.П., Гиляревский С.Р., Курдыбайло С.Ф., Морозова О.В., Орлов В.А., Середенина Е., Солодков А.С.,. Сусмеев В.Г., и др.) Изменения нервной системы и психо- эмоциональное напряжение сами по себе могут приводить к развитию атеросклероза (Смулевич А.Б.). Нервная система участвует в регулировании кровоснабжения миокарда и тем самым может стать самостоятельной причиной его поражения. По мнению ряда авторов (Евсеев С.П., Егорова Л.А, Курдыбайло С.Ф., Лапотников В.А., Рябчикова Т.В., Сорокина Е.И., Сусмеев В.Г., Шапкова Л.В., и др.) у многих больных типичной ишемической болезнью сердца невротические реакции существовали задолго до развития ИБС, что позволило сделать вывод о том, что сам по себе невроз может влиять на формирование ишемической болезни сердца. В этом отношении интересны наблюдения, которые описывают неврастенический синдром у некоторых больных, трактуя его как проявление ранней стадии атеросклероза. Авторы Майбурд Е., Урбанюк Г.К., Чернышева Л. (1983), Ванчакова Н.П.(1996), Дробижев М.Ю.(2000), Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Середенина Е.(2002), называют его «псевдоневрастеническим» и указывают, что больные жалуются на чувство тревоги и страха, связанное с эмоциональными реакциями на неблагоприятные внешние факторы, нарушение сна, повышение эмоциональной лабильности, обусловленные эмоциями боли в области сердца, которые облегчаются после приема валидола. У всех больных в дальнейшем развились типичная стенокардия и инфаркт миокарда. Среди больных с нормальными или незначительно измененными коронарными артериями острые психические травмы и неотреагированные эмоциональные переживания отрицательного характера послужили основной причиной инфаркта миокарда.[37] Как правило, все эти больные в момент возникновения инфаркта были в возрасте до 40 лет. Особенности регулирующего действия центральной нервной системы на более низко расположенные отделы способствует, в частности, повышению возбудимости сосудодвигательного центра, который до известной степени выходит из-под контроля коры головного мозга.

Больным ишемической болезнью сердца с нормальными и незначительно измененными артериями сердца присущ астенический синдром, в основном в виде синдрома раздражительной слабости[34]. Авторы отмечают, что ангинозный приступ часто начинается неясными ощущениями сжимания и онемения в области сердца, неловкостью и скованностью в левой руке. У определённой части больных боли постепенно усиливаются, становятся давящими, жгучими, с множественной иррадиацией, сопровождаются тягостными переживаниями, чувством глубокой тоски, страхом смерти, достигающим иногда высших степеней. Время болевого восприятия было увеличено у всех. У некоторых обнаруживался «симпатический» характер восприятия болевых ощущений («жгучий» характер болей, распространение болевого восприятия по типу «масляного пятна»). Из висцеросегментарных расстройств, часто обнаруживалась широкая зона кожной гипералгезии- изменение кожной чувствительности по типу «полукуртки». Часто встречались также сосудистые нарушения общего и сегментарного характера. Во время болевого приступа наблюдалось повышение артериального давления, тахикардия. Помимо общих сосудистых реакций, у части больных преобладали вазоконстрикторные реакции периферических сосудов- бледные, холодные конечности. Часто отмечался акрогипергидроз. Все эти изменения находились в прямой зависимости от длительности и интенсивности приступа. Абсолютно для всех больных был характерен красный дермографизм. Определялись также различные вегетативные нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта (дисфагия, тошнота и др.) и общие психоневрологические явления (тревога, зевота, астеническая слабость и т.п.). Ко второй группе относились преимущественно больные старше 40 лет с типичным болевым синдромом и инфарктом миокарда атеросклеротического генеза. Острые психические травмы и неотреагированные эмоциональные переживания как непосредственная причина развития инфаркта миокарда в данной группе встречались реже. В основном преобладали лица с уравновешенной психикой, не смотря на тяжесть заболевания. У больных второй группы также относительно часто отмечались нейро- вегетативные, нейро- трофические и нейро- сосудистые нарушения. Однако характер их отличался от изменений, обнаруженных у больных первой группы. Во второй группе по сравнению с первой чаще были типичные зоны иррадиации болей. Болевые вегетативные точки были выявлены у меньшего процента больных, что может указывать на менее выраженную чувствительность вегетативной нервной системы. У больных повышается порог возбудимости и уменьшается болевое восприятие, что указывает на процессы адаптации. Во второй группе значительно увеличилось число больных с нормальным восприятием боли, а это также говорит о том, что организм адаптировался к болевому раздражителю. У большинства выявлено типичное нарушение чувствительности в зонах Захарьина-Геда. Эти изменения отмечены многими авторами и являются ценным дифференциально- диагностическим признаком ИБС. Вместе с тем, у некоторых больных сохраняется широкая зона гиперэстезии по типу «полукуртки», свидетельствующая о вовлечении в процесс ганглиев симпатической цепочки. У них преобладали вегетативно- трофические расстройства в виде кардиоплечевого синдрома, что указывает на длительность и глубину вегетативной дисфункции. В отличие от первой группы, у этих больных преобладал парасимпатический и смешанный типы реакций. Эта группа отличается от первой также изменениям нейро- сосудистых реакция- у большинства больных был розовый дермографизм и значительно чаще имелся акроцианоз. У многих больных второй группы выявлена диффузная микроочаговая симптоматика в виде поражения отдельных черепно- мозговых нервов (оральные, подбородочный и др. рефлексы), что указывает на присоединяющееся поражение церебральных сосудов. У больных этой группы появляются симптомы гипостезии- истощение возбудительных процессов и преобладание торможения, что, по-видимому, связано с длительностью и тяжестью заболевания. Больные становятся малоактивными, замкнутыми в своем заболевании. Многие имеют симптомы и вертебральной недостаточности (изменение брахиоцефальных сосудов). У многих больных наблюдались сосудистые кризы. Некоторые отмечают во время приступа стенокардии дурноту, потемнение перед глазами, иногда с потерей сознания, резкую общую слабость (у одного больного с развитием гемисиндрома в этот момент)- указание на поражение сосудов головного мозга. У больных с кардиалгией выявляется выраженный симпатический тип реакции с нетипичной зоной нарушения болевой чувствительности по типу «полукуртки». Полностью отсутствуют вегетативные трофические расстройства. Практически все больные страдали синдромом раздражительной слабости; у большинства были диэнцефальные и сосудистые кризы. Схематично можно сказать, что группы больных с кардиалгиями и выраженными изменениями коронарных артерий находятся как бы на разных полюсах, а группа больных с малоизмененными коронарными артериями по проявлениям нервно- психических нарушений занимает промежуточное место. Изучение неврологического статуса у исследованных больных позволило отметить зависимость между изменениями нервной системы и ИБС, в частности, возникновение инфаркта миокарда при нормальных и малоизмененных коронарных артериях. Зависимость между изменениями нервной системы и степенью поражения коронарных артерий требует дальнейшего изучения. Однако, можно сказать уже сейчас, что в начальном периоде заболевания преобладают симпатические реакции. В дальнейшем у большинства отмечаются, в основном, парасимпатические реакции и нейро-трофические нарушения. Симпатическая нервная система ведает процессами адаптации, поэтому симптомы ее раздражения появляются в начале заболевания. В дальнейшем наступает процесс истощения и преобладает влияние вагуса. В ранних стадиях атеросклеротического поражения коронарных артерий, когда еще не прошел период адаптации, эмоциональное напряжение и неотреагированные эмоции могут вызвать ангинозный приступ, вплоть до развития инфаркта миокарда. В дальнейшем на фоне выраженного атероматоза коронарных артерий развиваются истинные сердечные неврозы с менее выраженными эмоциональными факторами и ответными нейро-сосудистыми реакциями.[41]

Дж. Келли, занимался изучением характером восприятия личностью себя и своего социального окружения. Для оценки и прогнозирования поведения людей он использовал биполярные признаки («энергичность- пассивность», «спокойствие – раздражительность», «жизнерадостный – угнетенный», «общительность – замкнутость», «забота о других – безразличие» и т.п.). Такие признаки называются конструктами (КС).

В настоящее время среди расстройств эмоциональной сферы как в развитии ишемической болезни сердца (ИБС), так и в ухудшении прогноза после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) все больше внимания уделяется депрессивным состояниям. Они относятся к числу наиболее распространенных состояний у больных с ИБС. Было установлено, что примерно один из пяти пациентов после ОИМ имеет симптомы выраженного депрессивного расстройства[42].

Ряд исследований, проводившихся с 90-х гг., показал, что депрессивные расстройства повышают риск не только общей смертности, но и кардиальной смерти как у больных с ИБС, так и у лиц, не страдающих ИБС. Однако риск коронарной смерти у больных ИБС в два раза выше. Особую значимость имеют признаки депрессии, возникшие у больных, перенесших ОИМ. По данным американских исследователей, у 27% больных после ИМ наблюдалась более или менее выраженная депрессия, которая имела стойкий характер и сохранялась спустя шесть месяцев после выписки. Результаты таких исследований свидетельствуют о том, что уровень смертности у больных, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в три–шесть раз выше, чем у больных после ИМ, не имеющих признаков депрессии. В исследованиях последних лет указывается, что депрессия приравнивается в отношении летального исхода к таким прогностическим факторам, как степень недостаточности кровообращения (по классификации Killip), левожелудочковая фракция выброса и коронарные катастрофы в анамнезе. У пациентов с депрессией отмечается повышенная активность симпато-адреналовой системы и агрегационная способность тромбоцитов, что может способствовать развитию острого коронарного синдрома, а также ускорение процессов прогрессирования атеросклероза[43].